Sunday, September 23, 2012

വംശമഹിമാവാദികളുടെ പക്ഷിശാസ്ത്രവും, ജനിതക വിശുദ്ധപാനപാത്രങ്ങളും


എന്ന എന്റെ കഴിഞ്ഞ പോസ്റ്റിനു ബ്ലോഗിൽ ലഭിച്ച ചില കമന്റുകൾക്ക് വിശദമായ മറുപടികൾ നൽകേണ്ടതുണ്ടെന്ന് തോന്നിയിരുന്നു.  തിരക്കുകൾക്കിടയിൽ അതിനുള്ള സാവകാശം കിട്ടിയിരുന്നില്ല. എന്തായാലും Rak എന്നയാളുടെ വിമർശനങ്ങൾക്കുള്ള മറുപടിയും, എതിരന്റെ  ചില കമന്റുകൾക്കുമുള്ള മറുപടിയും പ്രസ്തുത പോസ്റ്റിൽ തന്നെ കമന്റുകളായി ചേർത്തിട്ടുണ്ട്. 

ഏതിരന്റെ മറ്റു ചില കമന്റുകളെ കുറച്ചു കൂടി ആഴത്തിൽ സമീപിക്കേണ്ടതുള്ളതുകൊണ്ട് അത് പ്രത്യേകം പോസ്റ്റാക്കുന്നു. 

അപ്പോൾ തുടങ്ങാം...

ജനിതക വിശുദ്ധപാനപാത്രങ്ങൾ (Genetic Holy Grails)
"Ethiran Kathiravan: ജെനറ്റിക്സ് എന്ന പക്ഷിശാസ്ത്രം, ഉഡായിപ്പ് ടെക് നിക്കുകൾതത്ത സത്യമേ പറയൂ സാറേ എന്ന പക്ഷിശാസ്ത്രക്കാരന്റെ നിലപാടാണ് ജെനറ്റിക്സിന്. അത് സത്യമേ പറയൂ.. അതിനു വംശം ചൂഷകർ, ചൂഷിതർ, സമൂഹനിയമങ്ങൾ, അതു പിൻ പറ്റിയുള്ള അനുമാനങ്ങൾ, സിദ്ധാന്തങ്ങൾ എന്നൊന്നും നോട്ടമില്ല. Microarray എന്ന gene expression താരതമ്യം ചെയ്യുന്ന ഒരു ഉഡായിപ്പ് ഉണ്ട്. (ഇത് യാത്രാമൊഴിയ്ക്ക് ഞാൻ പറഞ്ഞുതരേണ്ട കാര്യമില്ല) . അതിലേക്ക് താരതമ്യം ചെയ്യാനുള്ള രണ്ട് ഡി എൻ എ കഷണങ്ങൾ ഇട്ടുകൊടുത്താൽ വ്യത്യാസങ്ങളും വൈജാത്യങ്ങളും കാണിച്ചു തരും. അത് ആരുടെ ഡി എൻ എ ആണ്, ഒന്ന് ചൂഷിതന്റേയും മറ്റേത് ചൂഷകന്റേതുമല്ലേ എന്നതൊക്കെ സമൂഹം നേരവും കാലവും നോക്കി തർക്കിച്ചേക്കും."
എതിരന്റെ പോസ്റ്റിൽ ദേവദാസിന്റെയും മറ്റ് ചിലരുടെയും കമന്റിനു മറുപടിയായി എതിരൻ നൽകിയ  യുട്യൂബ് ലിങ്കും, ഒരു വൈറ്റ്സുപ്രീമസിസ്റ്റ് എഴുത്തുകാരനായ റിച്ചാർഡ് ഫ്യുർലേയുടെ Homo Erectus Walks Amongst Us എന്ന പുസ്തകത്തിന്റെ ലിങ്കും ഞാൻ ശ്രദ്ധിച്ചിരുന്നു. ഒരു റിട്ടയഡ് പേറ്റന്റ് അറ്റോർണി അടിമുടി വംശീയവിദ്വേഷം വമിക്കുന്ന തന്റെ സാങ്കല്പിക പരികല്പനകൾ വികലവും, വളച്ചൊടിച്ചതുമായ പരിണാമവിജ്ഞാനത്തിൽ പൊതിഞ്ഞ് അവതരിപ്പിക്കുന്ന ഈ പുസ്തകത്തെ, വെള്ളക്കാരായ വംശമഹിമാവാദികൾ തങ്ങളുടെ ബൈബിളായി കരുതുന്ന (ചില റേസിസ്റ്റ് വെബ്സൈറ്റുകളിൽ ഇങ്ങനെയും ചിലത് കണ്ടു) ഈ പുസ്തകത്തെ എതിരനെപ്പോലെയുള്ള ഒരു മോളിക്കുലാർ ബയോളജി സയന്റിസ്റ്റ് റഫറൻസായി വീണ്ടും വീണ്ടും ചൂണ്ടിക്കാട്ടുന്നതിൽ നിന്നും ഈ പുസ്തകത്തിലെ ആശയങ്ങൾ അദ്ദേഹത്തെ  കാര്യമായി സ്വാധീനിച്ചതായി കരുതേണ്ടി വരും. ഇയാളുടെ പുസ്തകത്തെക്കുറിച്ച് ആമസോണിലെ ഒരു റിവ്യൂ വായനക്കാരുടെ ശ്രദ്ധയ്ക്കായി ചേർക്കുന്നു. പ്രസ്തുത പുസ്തകത്തിൽ ശേഖരിച്ചു വെച്ചിരിക്കുന്ന ജീൻ ചീട്ടുകൾ പക്ഷിശാസ്ത്രക്കാരന്റെ വിശ്വസ്തനായ തത്തയെപ്പോലെ എതിരൻ ഇവിടെ എടുത്തുകൊണ്ട് വന്നിട്ടതിൽ എനിക്ക് ചെറുതല്ലാത്ത നിരാശയുണ്ട് എന്ന് തുറന്നു പറയട്ടെ. ഈ വിഷയത്തിൽ ശരിക്കും എതിരന്റെ സ്റ്റാൻഡ് എന്താണെന്നത് എനിക്ക് വ്യക്തമല്ല. എങ്കിലും എതിരൻ ഈ കറതീർന്ന വംശമഹിമാവാദിയുടെ ജീൻ ശേഖരത്തിന്റെ ഒരു കടുത്ത ആരാധകൻ ആണെന്ന് തോന്നുന്നതുകൊണ്ടും, വൈറ്റ് സുപ്രീമസിസ്റ്റുകളുടെ വംശമഹിമാവാദത്തെ പരിപോഷിപ്പിക്കാൻ ശാസ്ത്രത്തെ വളച്ചൊടിച്ചുണ്ടാക്കിയ ഒരു ഗ്രന്ഥത്തെ റഫറൻസ് ഗ്രന്ഥമായി കരുതുന്നതുകൊണ്ടും എന്റെ വിമർശനത്തിന്റെ ആശയപരിസരം വ്യക്തമാക്കാൻ കുറച്ച് കാര്യങ്ങൾ വിശദമായി പരമാർശിക്കേണ്ടതുണ്ട്. 

മനുഷ്യന്റെ തലച്ചോറിൽ നിരവധി ജീനുകൾ എക്സ്പ്രസ് ചെയ്യുന്നുണ്ട്. നിരവധി ജീനുകൾ എക്പ്രസ് ചെയ്യാതെയുമുണ്ട്. പക്ഷെ തലച്ചോറിൽ എക്സ്പ്രസ് ചെയ്യുന്നു എന്നതുകൊണ്ട് മാത്രം ഏതെങ്കിലും പ്രത്യേക ജീൻ ഒരാളെ "സവിശേഷമനുഷ്യൻ" ആക്കുന്നില്ല എന്ന് താങ്കൾക്ക് ഞാൻ പറയാതെ തന്നെ അറിയേണ്ടതാണു. മനുഷ്യൻ, മനുഷ്യനിൽ നിന്നും, അല്ലെങ്കിൽ മനുഷ്യൻ പ്രൈമേറ്റുകളിൽ നിന്നുമൊക്കെ എങ്ങനെ ജനിതകപരമായി വ്യത്യാസപ്പെടുന്നു എന്നത് പരിണാമത്തെ മുൻനിർത്തി പലരും പഠിക്കുന്ന വിഷയമാണു. പക്ഷെ ഒരു വിഭാഗം ആളുകൾക്ക് ഈ വിഷയത്തിലുള്ള താത്പര്യം മറ്റൊരു തലത്തിലാണു. മനുഷ്യൻ മനുഷ്യനിൽ നിന്നും എങ്ങനെ വ്യത്യാസപ്പെടുന്നു, പ്രത്യേകിച്ചും ആഫ്രിക്കൻ വംശജരിൽ നിന്നും വെള്ളക്കാർ ഏതു തരത്തിൽ വ്യത്യാസപ്പെടുന്നു (മെച്ചപ്പെട്ട രീതിയിൽ) എന്നതാണു അവരുടെ താത്പര്യമേഖല. ഇത്തരം വംശമഹിമാവാദികൾ കാലങ്ങളായി തേടിക്കൊണ്ടിരിക്കുന്ന ചില ജനിതക വിശുദ്ധപാനപാത്രങ്ങൾ (Genetic Holy Grails) ഉണ്ട്. 

ഹോളി ഗ്രെയിൽ നമ്പ്ര ഒന്ന്:  ജീനുകളോ, ജീൻ വേരിയന്റുകളോ, ആഫ്രിക്കക്കാരിലും ചിമ്പാൻസികളിലും മാത്രം (എന്തൊരു കണക്ഷൻ!) ഉള്ളതും, വെള്ളക്കാരിൽ ഇല്ലാത്തതും. ഈ ജീനുകളും, വേരിയന്റുകളും അക്രമവാസനയെ പരിപോഷിപ്പിക്കുന്നതും, ബുദ്ധിശക്തി കുറക്കുന്നതും, സാമൂഹ്യവിരുദ്ധത വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതും, സൗന്ദര്യം കുറയ്ക്കുന്നതും, ഒക്കെ ആയിരിക്കണം. അങ്ങിനെ ആഫ്രിക്കക്കാർ ചിമ്പാൻസികൾക്ക് സമം, വെള്ളക്കാർ സുപ്പീരിയർ റേസ് എന്ന് തെളിയിക്കണം.

ഹോളി ഗ്രെയിൽ നമ്പ്ര രണ്ട്: ജീനുകളോ, ജീൻ വേരിയന്റുകളോ വെള്ളക്കാരിൽ മാത്രം ഉള്ളതും, ആഫ്രിക്കക്കാരിലും, ചിമ്പാൻസികളിലും (വീണ്ടും എന്തൊരു കണക്ഷൻ!) ഇല്ലാത്തതും. ഈ ജീനുകളും വേരിയന്റുകളും ബുദ്ധിശക്തിയെ കൂട്ടുന്നതും, തലച്ചോറിനെ വികസിപ്പിക്കുന്നതും, നല്ല തങ്കപ്പെട്ട സ്വഭാവം നൽകുന്നതും, സൗന്ദര്യം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതും ഒക്കെ ആയിരിക്കണം. അതു വെച്ചിട്ട് ആഫ്രിക്കക്കാർ ചിമ്പാൻസികൾക്ക് സമം, വെള്ളക്കാർ സുപ്പീരിയർ റേസ് എന്ന് തെളിയിക്കണം. 

ഹോളി ഗ്രെയിൽ നമ്പ്ര മൂന്ന്:  പറ്റുമെങ്കിൽ ഏഷ്യൻസിനെ കൂടി ആഫ്രിക്കക്കാരുടെയും ചിമ്പാൻസികളുടെയും ഒപ്പം ചേർക്കണം. അതിനു പറ്റിയില്ലെങ്കിൽ ഏഷ്യൻസിനെ വെള്ളക്കാരുടെ ഒപ്പമല്ലാതെ ആഫ്രിക്കക്കാരിൽ നിന്നും ചിമ്പാൻസികളിൽ നിന്നും വേർതിരിച്ച് മറ്റൊരു ഗ്രൂപ്പാക്കി നിർത്തണം.

ഈ വിശുദ്ധപാനപാത്രലക്ഷ്യങ്ങൾ മുൻനിർത്തിയാണു മനുഷ്യപരിണാമസംബന്ധിയായ യുണീക്ക് ജീനുകളെ തിരഞ്ഞുപോകുമ്പോൾ എതെങ്കിലും തരത്തിൽ ബന്ധമുണ്ടെന്ന് കണ്ടുകിട്ടുന്ന ജീനുകളെയൊക്കെ ഉടൻ തന്നെ തലച്ചോറിന്റെ പ്രവർത്തനവുമായി എങ്ങിനെയെങ്കിലും ബന്ധപ്പെടുത്താനുള്ള ശ്രമം നടത്തുന്നത്. പലപ്പോഴും പഠനം നടത്തുന്ന ശാസ്ത്രജ്ഞന്മാർ ആയിരിക്കില്ല ഈ ചികഞ്ഞെടുക്കൽ നടത്തുന്നത്. പഠനം പുറത്തുവന്നശേഷം ചില സ്ഥാപിതതാത്പര്യക്കാരാവും ഇത്തരം ചികഞ്ഞെടുക്കലും ശേഖരിക്കലും, വളച്ചൊടിക്കലും ഒക്കെ നടത്തുന്നത്. വംശമഹിമാവാദികൾ തിരഞ്ഞുകൊണ്ടിരിക്കുന്ന ജനിതകവിശുദ്ധപാനപാത്രത്തിന്റെ വ്യക്തമായ ചിത്രം എതിരന്റെ റഫറൻസ് ഗ്രന്ഥമായ  Homo Erectus Walks Amongst Us  എന്ന പുസ്തകത്തിലുടനീളം കാണാം. പ്രസ്തുത വീഡിയോയിലും, പുസ്തകത്തിന്റെ സൈറ്റിലുമൊക്കെ പറഞ്ഞിരിക്കുന്ന ജീനുകളും/അസോസിയേഷനും ഒക്കെ ഇതേപോലെ തങ്ങളുടെ ഭാവനയ്ക്കൊത്ത് വളച്ചൊടിച്ചതോ, പച്ചക്കള്ളമോ ഇതിനോടകം തെറ്റാണെന്ന് തെളിയിക്കപ്പെട്ടതോ ആണു.

തത്തകൾ പറയാത്ത സത്യങ്ങൾ

ഫ്യുർലേയുടെ പുസ്തകത്തിലെ പതിമൂന്നാം അദ്ധ്യായത്തിൽ "തലച്ചോറും ബുദ്ധിശക്തിയും" എന്ന വിഭാഗത്തിൽ നിന്നും എതിരൻ കൊത്തിയെടുത്ത് കൊണ്ടുവന്ന് ഇവിടെയിട്ട ജീനുകളെ ഓരോന്നായി പരിശോധിച്ച് ഉദാഹരണസഹിതം ഈ ഉഡായിപ്പ് വ്യക്തമാക്കാൻ ശ്രമിക്കാം. പ്രസ്തുത ജീനുകളും അവയ്ക്ക് ഫ്യൂർലേ കൊടുത്തിരിക്കുന്ന വിശേഷണങ്ങളും വേർതിരിച്ചറിയാനായി ഹൈലൈറ്റ്/ഇറ്റാലിക്സ് ചെയ്തിരിക്കുന്നു.
1. "NBPF15 (“neuroblastoma breakpoint family, member 15,” aka MGC8902), Chromosome 1. This gene encodes multiple copies of the protein DUF1220, which is expressed in brain regions associated with higher cognitive function. Moreover, sequences of the gene are specific to different primates and, as the species become closer to humans, the number of duplicate copies increases to 212. (Popesco, 2006). Individual and racial differences in the number of copies have not yet been published."
ഹോളിഗ്രെയിൽ അന്വേഷണത്തിന്റെ ക്ലാസിക് ഉദാഹരണമാണു ഈ ലിസ്റ്റിലുള്ള ആദ്യത്തെ ജീനും (NBPF15 aka MGC8902 which is predicted to encode multiple copies of a protein domain (DUF1220) of unknown functions) അതിനെ പരാമർശിക്കുന്ന സയൻസ് പേപ്പറും (Science. 2006 Sep 1;313(5791):1304-7).

പ്രസ്തുത ജീനിന്റെ പ്രോട്ടീൻ കരൾ, സ്കെലിറ്റൽ മസിൽ എന്നീ കലകളിലാണു ഏറ്റവും കൂടുതലായി കണ്ടത്. പക്ഷെ കരളിലെയും ഹൃദയത്തിലെയും അതിന്റെ പങ്ക് തുടർന്ന് അന്വേഷിക്കുന്നതിനു പകരം നേരെ തലച്ചോറിലോട്ട് വെച്ചു പിടിച്ചു. എന്നിട്ട് തലച്ചോറിലെ വിവിധഭാഗങ്ങളിൽ ഈ പ്രോട്ടിൻ ഏതളവിലുണ്ട്, എവിടെയൊക്കെ ഉണ്ട് എന്ന് ഒരു പതിവ് സങ്കേതം ഉപയോഗിച്ച് പരിശോധിച്ചു. അവിടെയൊക്കെ ഉള്ളതുകൊണ്ട് തലച്ചോറിന്റെ പ്രവർത്തനത്തിനു ആവശ്യമുള്ളതുകൊണ്ടാവാം ഇത് മനുഷ്യരിൽ പ്രത്യേകം തിരഞ്ഞെടുക്കപ്പെട്ടതെന്ന് ഒരു നിർദേശവും വെച്ചു. സംഭവം സയൻസിൽ പേപ്പറായി. മറ്റൊരു രസകരമായ കാര്യം ഈ പോയന്റ് അബ്സ്ട്രാക്റ്റിലെങ്ങും വരാതിരിക്കാൻ ശ്രദ്ധിച്ചിട്ടുണ്ട്. അബ്സ്ട്രാക്റ്റിൽ തലച്ചോറിന്റെ കാര്യം മാത്രമേ പരാമർശിച്ചിട്ടുള്ളൂ. കാരണം ഇതിനെക്കുറിച്ച് തിരയുന്ന പൊതുജനം അബ്സ്ട്രാക്റ്റ് മാത്രമേ കാണാൻ സാധ്യതയുള്ളൂ. മുഴുവൻ പേപ്പറിനും ആക്സസ് കാണില്ലല്ലോ പലർക്കും. തന്ത്രപരമായി ആബ്സ്ട്രാക്റ്റുകൾ എഴുതുന്നതിന്റെ പിന്നിലും പൊളിറ്റിക്സ് ഉണ്ട്!
2. "ASPM (“abnormal spindle homolog, microcephaly associated”), Chromosome 1. Its alleles affect the size of the brain; defects in the ASPM gene lead to small brains and low IQ. (Evans, 2004). A new ASPM allele arose about 5800 ya in Eurasia and that allele has been suspected of increasing intelligence in Eurasia; it is common in Eurasians but absent in Africans and chimpanzees. People who speak tonal languages (e.g., Chinese) are more likely to carry two newer alleles of ASPM and MCPH1 than people in non-tonal regions. (Dediu, 2007; Mekel-Bobrov, 2005)."
ASPM ജീൻ യൂറേഷ്യൻസിനു മാത്രം തലച്ചോറിനു വലിപ്പവും, ബുദ്ധിശക്തിയും കൂട്ടിക്കൊടുത്തു എന്ന് പറയുന്നത് ഒന്നാന്തരം വളച്ചൊടിക്കൽ ആണു. ഈ ജീനും തലച്ചോറിന്റെ സൈസും, ബുദ്ധിശക്തിയും, ഐക്യൂവുമൊക്കെയായി യാതൊരു അസോസിയേഷനും ഇല്ലെന്ന് പല പഠനങ്ങളും പറയുന്നുണ്ട്. ഉദാഹരണങ്ങൾ ഇതാ.
  • Roger P. Woods, Nelson B. Freimer, Joseph A. De Young, Scott C. Fears, Nancy L. Sicotte, Susan K. Service, Daniel J. Valentino, Arthur W. Toga and John C. Mazziotta. N ormal variants of Microcephalin and ASPMdo not account for brain size variability. Hum. Mol. Genet. 15 (12): 2025-2029. (http://hmg.oxfordjournals.org/content/15/12/2025.full) . 
  • Currat M, Excoffier L, Maddison W, Otto SP, Ray N, Whitlock MC, Yeaman S (July 2006). "Comment on "Ongoing adaptive evolution of ASPM, a brain size determinant in Homo sapiens" and "Microcephalin, a gene regulating brain size, continues to evolve adaptively in humans"". Science 313 (5784): 172; (From Wiki) 
  • Mekel-Bobrov N, Posthuma D, Gilbert SL, Lind P, Gosso MF, Luciano M, Harris SE, Bates TC, Polderman TJ, Whalley LJ, Fox H, Starr JM, Evans PD, Montgomery GW, Fernandes C, Heutink P, Martin NG, Boomsma DI, Deary IJ, Wright MJ, de Geus EJ, Lahn BT (March 2007). "The ongoing adaptive evolution of ASPM and Microcephalin is not explained by increased intelligence". Hum. Mol. Genet. 16 (6): 600–8 (From Wiki) 
  • Timothy C. Bates, Michelle Luciano, Penelope A. Lind, Margaret J. Wright ,Grant W. Montgomery, Nicholas G. Martin. Recently-derived variants of brain-size genes ASPM, MCPH1, CDK5RAP and BRCA1 not associated with general cognition, reading or language Intelligence 36 (2008) 689–6. http://genepi.qimr.edu.au/contents/p/staff/BatesEtAlIntelligence.pdf
തിമോത്തി ബേറ്റ്സിന്റെ  പേപ്പറിൽ ഈ ജീനിന്റെ ചരിത്രം വിശദമായി തന്നെ കൊടുത്തിട്ടുണ്ട്. ആവശ്യക്കാർക്ക് വേണമെങ്കിൽ അതിന്റെ പി.ഡി.എഫ് ലിങ്ക് ഉപയോഗിച്ച് ഡൗൺലോഡ് ചെയ്തു നോക്കാം.
3. "DAB1 (“disabled-1”), Chromosome 1. This gene is involved in organizing the layers of cells in the cerebral cortex, the site of higher cognitive functions. A version of the gene has become universal in the Chinese, but not in other populations. "(Williamson, 2007).
DAB-1-ജീൻ തലച്ചോറിന്റെ രൂപീകരണത്തിൽ പങ്കുവഹിക്കുന്നു എന്ന് കരുതപ്പെടുന്ന ജീനാണു. ഇത് മനുഷ്യരിൽ മാത്രമായുള്ളതല്ല. പഴയീച്ച, എലികൾ, കോഴി, കാള എന്നിങ്ങനെ മറ്റു പല ജീവികളിലും ഉണ്ട് ഈ ജീൻ. ഇതിന്റെ ഒരു വേരിയന്റ് ചൈനീസ് പോപ്പുലേഷനിൽ മാത്രം കാണപ്പെടുന്നു എന്നല്ലാതെ ചൈനീസ് ആളുകൾക്ക് പ്രത്യേകിച്ച് എന്തെങ്കിലും സവിശേഷഗുണം അത് നൽകുന്നുണ്ട് എന്നതിനു യാതൊരു തെളിവുമില്ല. മാത്രമല്ല ഡാബ്-1 ഒരു ഒറ്റയാനായി പണിയെടുക്കുന്ന ജീനുമല്ല. അതിന്റെ ശരിയായ പ്രവർത്തനത്തിനു മറ്റു പല ജീനുകളുടെയും സഹായം ആവശ്യമുണ്ട്. DAB-1 പ്രോട്ടീന്റെ അളവും സ്ഥിരതയുമൊക്കെ നിയന്ത്രിക്കുന്ന മറ്റു പല പ്രോട്ടീനുകളുമുണ്ട്. ഉദാഹരണത്തിനു Cullin-5 എന്ന പ്രോട്ടീനും SOCS എന്ന പ്രോട്ടീനും ചേർന്നുണ്ടാകുന്ന ഒരു കോമ്പ്ലക്സ് DAB-1 -ന്റെ അളവിനെ നിയന്ത്രിക്കുന്നുവെന്ന്  കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്.
  • Feng L., Allen N.S., Simo S., Cooper J.A., Cullin 5 regulates Dab1 protein levels and neuron positioning during cortical development. Genes & Development, 21:2717-2730, November 2007.
3. "MCPH1 (“microcephaly, primary autosomal recessive 1”), Chromosome 8. The alleles of this gene, commonly called “microcephalin,” at least partly determine brain size and/or organization. (Wang, 2004). A new allele of this gene that increases intelligence arose about 37,000 ya (the confidence limit is very wide -- 60,000 - 14,000 BP; Evans, 2005). This allele is common in Eurasians but rare in Africans and absent in chimpanzees.    Both the newly-discovered ASPM and microcephalin alleles were strongly selected for and spread rapidly through the Eurasian populations. These genes have been associated chronologically with two of the most revolutionary changes in human affairs - an explosion of hand-crafts in the Upper Paleolithic era (40,000 ya), and the development of sophisticated cities and the beginning of major trade routes. 1 However, so far a correlation between IQ and the presence of these alleles has not been found. (Woods, 2006; Rushton, 2007a)."
വൈറ്റ് സുപ്രീമസിസ്റ്റുകളുടെ വെബ് സൈറ്റുകളിലും ഡിസ്കഷനിലും, ഫ്യുർലേയുടെ പുസ്തകത്തിലുമൊക്കെ MCPH1 എന്ന ഈ ജീനിനു വമ്പൻ പ്രാധാന്യമാണു കൊടുത്തിരിക്കുന്നത്. 
ആറു അല്ലീലുകളുള്ള ഒരു ലോക്കസിലെ ഒരു ജീനാണു MCPH1. ഇതേ ലോക്കസിലെ മറ്റൊരു ജീൻ ആണു നേരത്തെ സൂചിപ്പിച്ച ASPM. MCPH1 ജീനിന്റെ സാന്നിധ്യം മനുഷ്യരിലും പ്രൈമേറ്റിലുമൊക്കെ തലച്ചോറിന്റെ വലിപ്പം കൂടിയതുമായും, അതിൽ തന്നെ യൂറേഷ്യൻസിൽ മാത്രം ഉണ്ടെന്ന് പറയപ്പെടുന്ന ഒരു പ്രത്യേക അല്ലീലിനു ഉയർന്ന കോഗ്നിറ്റീവ് കഴിവുകളുമായും, ബുദ്ധിശക്തിയുമായും, ബന്ധമുണ്ടെന്നു സൂചിപ്പിക്കുമ്പോൾ തന്നെ, ഐ.ക്യൂവുമായി കോറിലേഷൻ ഒന്നും കണ്ടെത്താനായിട്ടില്ലെന്ന് ഫ്യൂർലേ പറയുന്നുണ്ട് എന്നത് ശ്രദ്ധിക്കുക. ഈ പ്രത്യേക അല്ലീലിന്റെ പേരിലുള്ള അവകാശവാദങ്ങൾ വെറും പൊള്ളയാണെന്ന് പറയുന്ന ഒന്നിലധികം പഠനങ്ങൾ ഇതിനോടകം പുറത്തുവന്ന കാര്യം ഫ്യൂർലേ അറിഞ്ഞുകാണുമെങ്കിലും എതിരനു പക്ഷെ എതിരഭിപ്രായമൊന്നുമില്ലെന്ന് തോന്നുന്നു. രാജാവിനെക്കാൾ വലിയ രാജഭക്തി! എന്തായാലും MCPH1-ഉം തലച്ചോറിന്റെ വലിപ്പം/ബുദ്ധിശക്തി എന്നിവയൊക്കെയുമായി ബന്ധമില്ലാ എന്ന് സ്ഥാപിക്കുന്ന പഠനങ്ങളുടെ ലിസ്റ്റ് ഇതാ.
  • Bates T, Luciano M, Lind PA, Wright MJ, Montgomery GW, et al. (2008) Recently-derived variants of brain-size genes ASPM, MCPH1, CDK5RAP and BRCA1 not associated with general cognition, reading or language. Intelligence 36: 689–693. 
  • Mekel-Bobrov N, Posthuma D, Gilbert SL, Lind P, Gosso MF, et al. (2007) The ongoing adaptive evolution of ASPM and Microcephalin is not explained by increased intelligence. Hum Mol Genet 16: 600–608. 
  • Dobson-Stone C, Gatt JM, Kuan SA, Grieve SM, Gordon E, et al. (2007) Investigation of MCPH1 G37995C and ASPM A44871G polymorphisms and brain size in a healthy cohort. Neuroimage 37: 394–400. 
  • Timpson N, Heron J, Smith GD, Enard W (2007) Comment on papers by Evans et al. and Mekel-Bobrov et al. on Evidence for Positive Selection of MCPH1 and ASPM. Science 317: 1036. 
  • McGowen et al Phylogeny and adaptive evolution of the brain-development gene microcephalin (MCPH1) in cetaceans BMC evolutionary biology 2011 (ഇന്ന് ജീവിച്ചിരിക്കുന്നതിൽ വെച്ച് ഏറ്റവും വലിയ തലച്ചോറിനുടമയായ തിമിംഗലങ്ങളെ ഉൾപ്പെടുത്തിയുള്ള പഠനമാണെന്നതുകൊണ്ട് ഈ പഠനം ശ്രദ്ധേയമാണു) 
  • Montgommery SH et al Adaptive evolution of four microcephaly genes and the evolution of brain size in anthropoid primates. Mol Biol Evol. 2011 Jan;28(1):625-38. Epub 2010 Oct 20.
ഈ ജീനിൽ മ്യൂട്ടേഷനുള്ളവരിൽ തലച്ചോറിന്റെ വലിപ്പം കുറയുന്ന മൈക്രോഎൻസഫാലി എന്നൊരു രോഗാവസ്ഥ റിപ്പോർട്ട് ചെയ്തിട്ടുണ്ട്. എന്നാൽ ഈ രോഗമുള്ളവരിൽ (Smaller Brain Size) പലർക്കും നോർമൽ ഇന്റലിജൻസ് ഉള്ളതായും പഠനങ്ങൾ പറയുന്നു.
  • Teebi AS, Al-Awadi SA, White AG. Autosomal recessive nonsyndromal microcephaly with normal intelligence Am J Med Genet. 1987 Feb;26(2):355-9.
  • Rizzo et al Autosomal-recessive microcephaly in two siblings, one with normal IQ and both with protruding mandible, small ears, and curved nose. Am J Med Genet. 1995 Dec 4;59(4):421-5.).
അതുമാത്രമല്ല, മൈക്രോഎൻസഫാലി എന്ന രോഗാവസ്ഥയുള്ള ചിലരിൽ ഈ ജീനിൽ മ്യൂട്ടേഷൻ ഒന്നും കണ്ടെത്താനായിട്ടില്ലെന്നു മറ്റൊരു റിപ്പോർട്ടും ഉണ്ട്.
  • I Scala et al Absence of microcephalin gene mutations in a large cohort of non-consanguineous patients with autosomal recessive primary microcephaly.  Am J Med Genet A. 2010 Nov;152A(11):2882-5.
ഈ ജീനിന്റെ ഒരു പോളിമോർഫിസം യൂറേഷ്യൻസിൽ കൂടുതലായും, ആഫ്രിക്കൻസിൽ കുറഞ്ഞും, ചിമ്പാൻസികളിൽ ഇല്ലാതെയുമിരിക്കുന്നു (ഏകദേശം ഹോളിഗ്രെയിൽ നമ്പ്ര ഒന്ന്!) എന്നെഴുതിയിരിക്കുന്നതിനു ആധാരമായി പറയുന്ന ഇവാൻസിന്റെ പേപ്പറിൽ സൂചിപ്പിക്കുന്നതുപോലെ സെലക്ഷൻ വഴിയല്ലാതെയും ഈ വേരിയേഷൻ സൃഷ്ടിക്കപ്പെടാമെന്ന് മറ്റൊരു ഗ്രൂപ്പ് ചൂണ്ടിക്കാണിച്ചിട്ടുണ്ട്. ചുരുക്കത്തിൽ ഈ അല്ലീലിന്റെ പോളിമോർഫിക് വേരിയന്റ് കൊണ്ട് അതു കൂടുതലായി കാണുന്ന പോപ്പുലേഷനു പ്രത്യേകിച്ച് എന്തെങ്കിലും ഫീനോടിപ്പിക് അഡ്വാന്റേജ് ഉള്ളതായി (കൂടിയ ബ്രെയിൻ സൈസ്, ഇന്റലിജൻസ് എന്നിങ്ങനെ) യാതൊരു തെളിവും നിലവിൽ ഇല്ല. ഹോളിഗ്രെയിലിനു വേണ്ടിയുള്ള ഫ്യുവർലെയുടെയും, വൈറ്റ് സുപ്രീമിസ്റ്റുകളുടെയും എതിരന്റെയും തിരച്ചിൽ ഇനിയും തുടരേണ്ടി വരും എന്നർത്ഥം.


ബൈദബൈ, ഫ്യുർലെയും എതിരനും ആശ കൈവിടേണ്ടതില്ലെന്ന് തോന്നുന്നു. ഈ ജീനും ടോണൽ പെർസപ്ഷനുമായി കണക്ഷൻ ഉണ്ടെന്ന് സൂചിപ്പിക്കുന്ന ഒരു പഠനം ഈ വർഷം പുറത്ത് വന്നിട്ടുണ്ട് 

  • Wong PCM, Chandrasekaran B, Zheng J (2012) The Derived Allele of ASPM Is Associated with Lexical Tone Perception. PLoS ONE 7(4): e34243.
ഇനി ഇത് തെറ്റാണെന്ന് തെളിയിക്കുന്ന പഠനം പുറത്ത് വരാൻ കുറച്ചു കൂടി കാക്കേണ്ടി വരുമായിരിക്കും. :)
4." NQO2 (“Homo sapiens quinone oxidoreductase2”), Chromosome 6. This gene clearly has effects on brain activity and might affect IQ, but that information and its population distribution are not yet published. 3 "
ഫ്രീ റാഡിക്കലുകളുടെ രൂപീകരണം തടയുന്നതിൽ മുഖ്യപങ്ക് വഹിക്കുന്ന പ്രോട്ടീൻ കോഡ് ചെയ്യുന്ന ഈ ജീനും ഐക്യൂവുമായി ബന്ധമുണ്ടെന്ന് തെളിയിക്കുന്ന യാതൊരു പഠനവും പബ്മെഡിൽ സെർച്ച് ചെയ്തിട്ട് കിട്ടിയില്ല. ഈ വിവരങ്ങൾ ഒന്നും പബ്ലിഷ് ചെയ്തിട്ടില്ല എന്നു ഫ്യുർലെ പറയുന്നുണ്ടെങ്കിലും ഇതിന്റെ സൈറ്റേഷൻ ആയി കൊടുത്തിരിക്കുന്നത് (3)-ൽ ക്ലിക്ക് ചെയ്താൽ ഈ വിവരങ്ങളിലേക്കാണു പോകുന്നത്.

 3. “If we align the genetic code of Homo sapiens and the chimpanzee, Pan troglodytes, in both species NQO2 is coded by 231 amino acids. However, at the position 47 of rs2756081 [a particular allele] human Blacks are coding FF (phenylalanine) [the same] as chimps and a number of other mammals, and Eurasians with an above average IQ are coding LF or LL (leucine), [and] below IQ 100 FF.” “The allele frequency of the C allele rs2756081 of NQO2 is about 0.25 among Eurasians (0.41 in Tokyo in a sample, which is not in Hardy-Weinberg equilibrium) and 0.00 among Yorubas from Nigeria, about 0.02 among African-Americans.” (Strassburg, 2002)."
ഇനി നമുക്ക് ഈ വിവരങ്ങൾക്ക് സൈറ്റേഷനായി കൊടുത്തിരിക്കുന്ന Strassburg, 2002 എന്ന പേപ്പർ പരിശോധിക്കാം. ഇതാണു പേപ്പറിന്റെ ടൈറ്റിൽ,
  • Differential Gene Expression of NAD(P)H:Quinone Oxidoreductase and NRH:Quinone Oxidoreductase in Human Hepatocellular and Biliary Tissue, Strassburg et al Mol Pharmacol 61:320–325, 2002.
ഞാൻ ഈ പേപ്പർ അരിച്ചുപെറുക്കി നോക്കിയിട്ടും ഫ്യുർലെ പറഞ്ഞിരിക്കുന്ന സംഗതികൾ പേപ്പറിലെങ്ങും കണ്ടില്ല. കരൾകോശങ്ങളിലും ബൈലിയറി കലകളിലും ഈ ജീനിന്റെ എക്സ്പ്രഷനെ വിശകലനം ചെയ്തിരിക്കുകയാണു ഈ പേപ്പറിൽ. തലച്ചോറുമായോ, ഐക്യൂവുമായോ യാതൊരു ബന്ധവും ഈ പേപ്പർ പറയുന്നേയില്ല. അപ്പോൾ പിന്നെ ശരിക്കും ഐ.ക്യു കണക്ഷൻ എവിടുന്നാണു എടുത്തിരിക്കുന്നത്? ഇത്തരം സാഹചര്യങ്ങളിലാണു ഗൂഗിൾ നമ്മുടെ തുണയ്ക്കെത്തുന്നത്. ഇതിനെക്കുറിച്ചുള്ള തിരച്ചിൽ നമ്മളെ കൊണ്ടെത്തിക്കുന്നത് മെജോറിറ്റിറൈറ്റ്സ്.കോം എന്ന വംശമഹിമാവാദികളുടെ സൈറ്റിലാണു. അവിടെ ലീപ്സിഗിൽ ഉള്ള ഒരു ഫ്ക്മോൾക്മാർ വീസിന്റെ ഇമെയിൽ എന്നും പറഞ്ഞ് കൊടുത്തിരിക്കുന്നത് വായിക്കുക. വീസ് തന്നെ hum-molgen.org എന്നൊരു സൈറ്റിലും ഇതേ വിവരങ്ങൾ 2005-ൽ പോസ്റ്റ് ചെയ്തിട്ടുണ്ട്. Fuerle ഇത് ഇവിടെ നിന്നു തന്നെ പൊക്കിയതാണെന്നതിനു ഇത് മതിയായ തെളിവാകില്ലായിരിക്കാം. പക്ഷെ രണ്ടും തമ്മിൽ വേഡ് ബൈ വേഡ് പൊരുത്തമുള്ളത് തികച്ചും സ്ട്രൈക്കിങ്ങ് ആണു (അതിന്റെ ഉള്ളടക്കം മൊത്തം ഇവിടെ കോപ്പി പേസ്റ്റ് ചെയ്യാൻ നിവൃത്തിയില്ല).

ഫോൾക്മാർ വീസ് ഓതറായിട്ടുള്ള ഒരു പേപ്പർ ഉണ്ട് ഈ ജീനിന്റെ പോളിമോർഫിസത്തെക്കുറിച്ച്. അതിൽ വയസായവരിൽ വാക്കുകളെ ഓർത്തെടുക്കുന്നതിനുണ്ടാകുന്ന താമസവുമായി ബന്ധമുണ്ടെന്ന് (p = 0.029) പറയുന്നതല്ലാതെ മറ്റ് കോഗ്നിറ്റീവ് ഫങ്ഷണുകളിൽ ഒന്നും യാതൊരു ബന്ധവും കണ്ടെത്താനായിട്ടില്ല. ഒരു ജേണലിൽ പ്രസിദ്ധീകരിക്കപ്പെട്ട ഈ പേപ്പറല്ല ഫ്യൂർലേ പരാമർശിക്കുന്ന കാര്യങ്ങളുടെ ആധാരം, മറിച്ച് ഒരു റേസിസ്റ്റ് കണ്ടുപിടിച്ചു എന്നവകാശപ്പെടുന്ന ഇമെയിൽ കാര്യങ്ങളാണു മറ്റൊരു ഗവേഷകന്റേതെന്ന പേരിൽ (സ്ട്രാസ്ബർഗ്) ഫ്യൂർലേ ഉപയോഗിക്കുകയും (ആധികാരികത ഇങ്ങനെയും സൃഷ്ടിക്കാം), അത് വലിയ സംഭവമായി എതിരൻ ഇവിടെ കൊണ്ട് വിളമ്പുകയും ചെയ്തിരിക്കുന്നത്. അതുമാത്രമല്ല എതിരന്റെ ഈ പെരുമാറ്റജനിതക റഫറൻസ് ഗ്രന്ഥത്തിലെ പല സൈറ്റേഷനുകളും പത്രമാധ്യമങ്ങളിൽ വന്ന ലേഖനങ്ങളോ, ടിവി പ്രോഗ്രാമുകളോ, ലേഖകന്റെ തന്നെ സ്വന്തം ഭാവനാസൃഷ്ടികളോ ഒക്കെയാണു. ഷെയിം ഓൺ യു മിസ്റ്റർ എതിരൻ!
5. "IGF2R (“insulin-like growth factor 2 receptor”), Chromosome 6. This was the first gene discovered for intelligence; possession of one of the alleles of this gene increases IQ by about 4 points. (Chorney, 1998)." 
ആദ്യം കണ്ടുപിടിക്കപ്പെട്ട ബുദ്ധിശക്തിയുടെ ജീൻ ആണിതെന്നാണു ഫ്യൂർലേ അവകാശപ്പെടുന്നത്. ഇൻസുലീനെപ്പോലിരിക്കുന്ന ഒരു വളർച്ചാ ഘടകത്തിന്റെ (IGF2) സ്വീകാരിയെ നിർമ്മിക്കുന്ന ജീനാണിത്. തലച്ചോറിൽ മാത്രമല്ല മറ്റ് പല അവയവങ്ങളിലും ഇതുണ്ട്. നമുക്ക് ഫ്യൂർലേ റഫറൻസ് ആയി കൊടുത്തിരിക്കുന്ന ചോണിയുടെ പേപ്പറിൽ ശരിക്കും എന്താണു പറഞ്ഞിരിക്കുന്നതെന്ന് നോക്കാം. ഇതാണു പേപ്പർ.
  • Chorney, M.J., Chorney, K., Seese, N., Owen, M.J., Daniels, J., McGuffin, P., Thompson, L.A., Detterman, D.K., Benbow, C., Lubinski, D., Eley, T., & Plomin, R. (1998). A quantitative trait locus associated with cognitive ability in children. Psychological Science, 9:(3):1-8; 159-166.
പേപ്പറിൽ നിന്നും പ്രസക്ത ഭാഗങ്ങൾ,
-------
“Our results suggest that the IGF2R gene is associated with high g. As discussed later, this association accounts for only a small portion of genetic influence on g; it is not the gene for g but may be one of many genes responsible for the high heritability of g. Moreover, IGF2R does not even have this small effect on each individual; the association with IGF2R refers only to an average effect in the population”
….....
The polymorphism that we genotyped (Hol, 1992) is at one end of the gene, called the 3' end, which is not translated and is thus unlikely to be functional. Thus, rather than being the QTL that affects g, the IGF2R marker used in this study might be close to another QTL that is functional with respect to g”
------
That is, such QTLs are not genes for genius; moreover, genius involves much more than genes (Eysenck, 1995).
------
ചുരുക്കിപ്പറഞ്ഞാൽ IGF2R ബുദ്ധിശക്തിയുടെ ജീനല്ല. ബുദ്ധിശക്തിയുമായി നേരിയ ബന്ധമുള്ള ഇതിന്റെ പോളിമോർഫിസം ആകട്ടെ ജീനിന്റെ നോൺ ഫങ്ഷണൽ ഭാഗത്താണു. അതായത് മറ്റൊരു ലോക്കസിലേക്കുള്ള (QTL= Quantitative Trait Locus) ചൂണ്ടുപലകമാത്രമായിരിക്കാം ഈ പോളിമോർഫിസം എന്ന്. ഇതൊന്നും ജീൻ ഫോർ ജീനിയസ് അല്ലായെന്ന് തെളിച്ച് പറഞ്ഞിട്ടുമുണ്ട്. പക്ഷെ പക്ഷിശാസ്ത്രക്കാരൻ ഫ്യൂർലേയ്ക്കും, അയാളുടെ തത്തകൾക്കും വേണ്ടത് ഇതുപോലെയുള്ള സത്യമോ, വാസ്തവമോ ഒന്നുമല്ല. അതുകൊണ്ട് അവരു ഇതിനെ വളച്ചൊടിച്ച് ചീട്ടിലാക്കി വെയ്ക്കും. പൊതുജനത്തെ പറ്റിക്കാൻ.

6. "DTNBP1 (“dystrobrevin binding protein 1”), Chromosome 6. It is associated with schizophrenia and has recently been linked to intelligence. (Burdick, 2006)."
ഈ ജീനും സ്കീസോഫ്രീനിയയുമായി അസോസിയേഷൻ കണ്ടെത്താനായില്ലെന്നും ഉള്ളത് തന്നെ വീക്ക് അസോസിയേഷൻ ആണെന്നും  സൂചിപ്പിക്കുന്ന നിരവധി പഠനങ്ങളുണ്ട്. 
  • Datta SR, McQuillin A, Puri V, et al. Failure to confirm allelic and haplotypic association between markers at the chromosome 6p22.3 dystrobrevin-binding protein 1 (DTNBP1) locus and schizophrenia.Behav Brain Funct. 2007;3:50. 
  • Holliday EG, Handoko HY, James MR, et al. Association study of the dystrobrevin-binding gene with schizophrenia in Australian and Indian samples. Twin Res Hum Genet. 2006;9:531–9. 
  • Peters K, Wiltshire S, Henders AK, et al. Comprehensive analysis of tagging sequence variants in DTNBP1 shows no association with schizophrenia or with its composite neurocognitive endophenotypes.Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2008;147B:1159–66.
  • Li D, He L. Association study between the dystrobrevin binding protein 1 gene (DTNBP1) and schizophrenia: a meta-analysis. Schizophr Res. 2007;96:112–8. ഇത് 12 പഠനങ്ങളുടെ മെറ്റാ അനാലിസിസ് ആണു. ഈ ജീനിന്റെ ഒരു സ്നിപ്പിനു (പോളിമോർഫിസം) മാത്രമേ എന്തെങ്കിലും ദുർബലമായ അസോസിയേഷൻ കണ്ടെത്താനായുള്ളൂ എന്ന് വിലയിരുത്തുന്നു.
ഡിസ്ബിൻഡിൻ ജീനിലെ ജനിതക വ്യതിയാനം ഐ.ക്യുവുമായി ബന്ധമില്ല എന്ന് പറയുന്ന പഠനം ഇതാ.
  • Hashimoto R, Noguchi H, Hori H, et al. A genetic variation in the dysbindin gene (DTNBP1) is associated with memory performance in healthy controls. World J Biol Psychiatry. 2010;11:431–8.
പ്രസ്തുത പഠനത്തിൽ നിന്നും പ്രസക്ത ഭാഗങ്ങൾ...

"We examined a possible association between a protective haplotype of DTNBP1 for developing schizophrenia and memory performance measured by the Wechsler Memory Scale-Revised (WMS-R) and the Wechsler Adult Intelligence Scale-Revised (WAIS-R) in 165 healthy volunteers and 70 patients with schizophrenia in a Japanese population. 
This haplotype did not affect IQ and its sub-scores as measured by the Wechsler Adult Intelligence Scale-Revised in both groups."
7. "CHRM2 (“cholinergic receptor, muscarinic 2”), Chromosome 7, activates signaling pathways in the brain; some alleles can increase IQ 15 to 20 points. (Dick, 2007; Gosso, 2006)."
ഈ ജീനിന്റെ വേരിയന്റും ഐ.ക്യുവും ആയി ബന്ധമുണ്ടെന്നും ഇല്ലെന്നും പറയുന്ന പഠനങ്ങൾ ഉണ്ട്.
ബന്ധമുണ്ടെന്ന് പറയുന്ന പഠനങ്ങൾ
  • Dick DM, Aliev F, Kramer J, Wang JC, Hinrichs A, Bertelsen S, Kuperman S, Schuckit M, Nurnberger J Jr, Edenberg HJ, Porjesz B, Begleiter H, Hesselbrock V, Goate A, Bierut L. Association of CHRM2 with IQ: converging evidence for a gene influencing intelligence. Behav Genet. 2007 Mar;37(2):265-72. Epub 2006 Dec 12. 
  • Gosso MF, van Belzen M, de Geus EJ, Polderman JC, Heutink P, Boomsma DI, Posthuma D. Association between the CHRM2 gene and intelligence in a sample of 304 Dutch families. Genes Brain Behav. 2006 Nov;5(8):577-84. 
  • Dick DM, Aliev F, Bierut L, Goate A, Rice J, Hinrichs A, Bertelsen S, Wang JC, Dunn G, Kuperman S, Schuckit M, Nurnberger J Jr, Porjesz B, Beglieter H, Kramer J, Hesselbrock V. Linkage analyses of IQ in the collaborative study on the genetics of alcoholism (COGA) sample. Behav Genet. 2006 Jan;36(1):77-86. Epub 2005 Dec 10. 
  • Gosso FM, de Geus EJ, Polderman TJ, Boomsma DI, Posthuma D, Heutink P. Exploring the functional role of the CHRM2 gene in human cognition: results from a dense genotyping and brain expression study. BMC Med Genet. 2007 Nov 8;8:66.
ബന്ധമില്ലെന്ന് പറയുന്ന ലേറ്റസ്റ്റ് പഠനങ്ങൾ
  • Lind PA, Luciano M, Horan MA, Marioni RE, Wright MJ, Bates TC, Rabbitt P, Harris SE, Davidson Y, Deary IJ, Gibbons L, Pickles A, Ollier W, Pendleton N, Price JF, Payton A, Martin NG. No association between Cholinergic Muscarinic Receptor 2 (CHRM2) genetic variation and cognitive abilities in three independent samples. Behav Genet. 2009 Sep;39(5):513-23. Epub 2009 May 6. 
  • Sanders AR, Duan J, Levinson DF, Shi J, He D, Hou C, Burrell GJ, Rice JP, Nertney DA, Olincy A, Rozic P, Vinogradov S, Buccola NG, Mowry BJ, Freedman R, Amin F, Black DW, Silverman JM, Byerley WF, Crowe RR, Cloninger CR, Martinez M, Gejman PV. No significant association of 14 candidate genes with schizophrenia in a large European ancestry sample: implications for psychiatric genetics. Am J Psychiatry. 2008 Apr;165(4):497-506. Epub 2008 Jan 15. Erratum in: Am J Psychiatry. 2008 Oct;165(10):1359.
പഠനങ്ങളുടെ രീതിശാസ്ത്രങ്ങളിലും സാമ്പ്ലിങ്ങിലും മറ്റുമുള്ള വ്യതിയാനങ്ങൾക്കുമപ്പുറം ഇത്തരം വൈരുദ്ധ്യമായ ഫലങ്ങൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നത് ജീനേതര ഘടകങ്ങളുടെ പങ്കുകളെക്കുറിച്ച് കൂടിയാണു.
8." FoxP2 (“forkhead box P2”), Chromosome 7. This gene affects language skills, including grammar, as well as IQ. Although many animals also have the gene, humans acquired an allele within the last 200,000 yrs that was strongly selected because the superior communications and creativity it made possible were a major advantage."
ഇതാ സംസാരത്തിന്റെ ജീൻ എന്നു പറഞ്ഞ് കുറച്ച് കാലം മുൻപ് മാധ്യമങ്ങൾ കൊട്ടിഘോഷിച്ച ജീനാണിത്. ഈ ജീനും സംസാരശേഷിയുമായുള്ള ബന്ധം അതിസങ്കീർണ്ണമാണെന്ന കാര്യം ഇപ്പോൾ ഏതാണ്ട് വ്യക്തമായിക്കഴിഞ്ഞു. 2011-ൽ വാഷിങ്ങ്ടൺ ഡി.സിയിൽ വെച്ച് നടന്ന ന്യൂറോസയൻസ് മീറ്റിങ്ങിന്റെ മുഖ്യപ്രഭാഷകനായിരുന്നു സ്വാന്റ് പാബോ എന്ന പ്രശസ്തനായ ആന്ത്രോപ്പോളജിസ്റ്റ്. അദ്ദേഹം അന്ന് പറഞ്ഞ തമാശ രസകരമാണു. മനുഷ്യരുടെ ഫോക്സ്പി2 ജീൻ വഹിക്കുന്ന എലികളെ ജനിതകസാങ്കേതിക വിദ്യ ഉപയോഗിച്ച് സൃഷ്ടിക്കുകയുണ്ടായി പാബോയുടെ ഗ്രൂപ്പ്. ഇങ്ങനെ സൃഷ്ടിക്കപ്പെട്ട എലികളോട് "ഹലോ എലി ഹൗ ആർ യു" എന്ന് കുശലം ചോദിച്ചുവെന്നും , എലികൾ തിരിച്ച് ഒരു വക മിണ്ടിയില്ല എന്നുമായിരുന്നു തമാശയുടെ ചുരുക്കം.
എന്തായാലും മനുഷ്യരിലെ ഒരു സ്വഭാവസവിശേഷതയുമായി അടുത്ത് ബന്ധമുള്ള ഒരു ജീൻ എന്ന നിലയ്ക്ക് ഒറ്റനോട്ടത്തിൽ ഈ ജീൻ ജനിതകശാസ്ത്രജ്ഞന്മാരെ സംബന്ധിച്ചിടത്തോളം ഒരു സ്വപ്നസാക്ഷാത്കാരമായിരുന്നെന്ന് തോന്നിയിരിക്കാം എന്നാണു ഈയിടെ ഫോക്സ്പി2 സംബന്ധിച്ച ഗവേഷണങ്ങളെ വിലയിരുത്തിക്കൊണ്ട് ഈയിടെ ഡോ. പ്രീയുസ് ഒരു റിവ്യൂവിൽ പറഞ്ഞ കാര്യങ്ങൾ ശ്രദ്ദേയമാണു (Preuss TM, 2012).
  • Preuss TM Human brain evolution: from gene discovery to phenotype discovery. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012 Jun 26;109 Suppl 1:10709-16. 
അദ്ദേഹത്തിന്റെ തന്നെ വാക്കുകളിൽ,

"As a gene associated with a human-specific trait, FOXP2 would at first glance seem to be a dream come true for evolutionary geneticists. Moreover, it is hard not to be impressed by the depth and breadth of the research related to FOXP2. Nevertheless, there is still no clear or direct connection between the humanspecific amino acid substitutions in FOXP2 and speech or language—not from the comparative studies, nor from the mousemodel studies, nor from the gene expression studies. The fact that mutations of FOXP2 in humans result in speech impairments shows that it plays a role in speech development, but the nature of its role remains unclear."
----
"Comparative studies of FOXP2, therefore, draw no clear connection between specific sequence changes and vocal learning capacities, although the increased levels of FOXP2 expression reported in birds during periods of song acquisition suggests that this transcription factor is involved in learning-related neural changes.humanized FOXP2 homozygous mice are fully viable and fertile, and show no gross behavioral or anatomical abnormalities."
----
"It would seem that the crux of the problem with tying FOXP2 to language is that we are trying to relate a multifunctional gene to a complex, high-level phenotype, by which I mean a phenotype that encompasses a diverse collection of tissues and cell types. It is probably not realistic to think that the development of such systems have simple genetic triggers and are the products of epigenetic programs acting in isolation from other epigenetic programs. This conclusion merely restates two of the important lessons of experimental population genetics: first, that most phenotypes arise through the interactions of multiple genes (the principle of epistasis), and, second, that most genes influence multiple phenotypes (the principle of pleiotropy)
---------
9."EMX2 (“Empty spiracles-like protein”), Chromosome 10, codes for the development of the cortex into specialized areas. Mismatched areas lower performance. (Leingärtner, 2007)."
ഇതൊരു ഹോമിയോബോക്സ് ജീനാണു (മറ്റേ ഹോമിയോ അല്ല). ജീവികളുടെ മൊത്തത്തിലുള്ള ശരീരഘടന (അവയവങ്ങളുടെ സ്ഥാനം, വലിപ്പം പാറ്റേൺ ഒക്കെ) നിർണ്ണയിക്കുന്നതിൽ സുപ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്ന ഒരു പറ്റം മാസ്റ്റർ റെഗുലേറ്ററി പ്രോട്ടീനുകളുണ്ട്. മറ്റു നിരവധി ജീനുകളുടെ എക്സ്പ്രഷനെ നിയന്ത്രിക്കുന്ന ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷൻ ഫാക്റ്റേഴ്സ് ആണിവ. അത്തരം മാസ്റ്റർ റെഗുലേറ്ററുകളിൽ ഒരെണ്ണമാണു ഇ.എം.എക്സ്.2. തലച്ചോറിന്റെ മാത്രമല്ല, യൂറോ-ജനിറ്റൽ വികസനത്തിനും ഈ ജീൻ അത്യാവശ്യമാണു. ഈ ജീനിന്റെ അഭാവത്തിൽ എലികൾ ജനിക്കുമ്പോൾ തന്നെ മരിക്കും (Premature death at newborn). അതായത് ഈ ജീൻ ഒരു ജീവിയുടെ ശരിയായ വളർച്ചയ്ക്കും വികാസത്തിനും അത്യന്താപേക്ഷിതമാണു. EMX2 ജീനിനു തലച്ചോറിലെ തന്നെ ചില പ്രത്യേക മേഖലകളുടെ വലിപ്പം (ഏറിയ) നിയന്ത്രിക്കുന്നതിൽ പങ്കുണ്ട് എന്നതുകൊണ്ടും, ഈ പ്രത്യേക മേഖലകളുടെ വലിപ്പവ്യത്യാസത്തിനനുസരിച്ച് എലികളുടെ tactile and motor behaviors-ൽ ചില വ്യതിയാനങ്ങൾ കണ്ടു എന്നും ആണു ഈ Leingärtner, 2007 പേപ്പർ പറയുന്നത്.
  • O'Leary DD, Sahara S.Genetic regulation of arealization of the neocortex.Curr Opin Neurobiol. 2008 Feb;18(1):90-100. 
O'Leary DD-യുടെ വാക്കുകൾ കടമെടുത്താൽ,
--------
"For example, the alterations of the levels of Emx2 in cortical progenitors that result in either relatively modest decreases or increases in the sizes of somatosensory and motor areas in adult mice result in significant, and specific, deficiencies at tests of tactile and motor performance."
....
Further, they support the hypothesis that cortical areas have evolved an optimal size defined and tuned by their relationships with other components of their neural system to maximize functional efficiency and behavioral performance ."
--------
അതായത് ഒന്ന് മറ്റൊന്നിനോട് ബന്ധപ്പെട്ട് കിടക്കുന്നു എന്ന് ചുരുക്കം. ഫ്യൂർലേയുടെ പുസ്തകത്തിന്റെ മൊത്തം ടോൺ വെച്ചിട്ട് ആഫ്രിക്കക്കാരിൽ ഈ ഏറിയാ ഒക്കെ മൊത്തം മിസ്മാച്ച് ചെയ്ത് കിടക്കുകയാണെന്നാവും അങ്ങേരു ഉദ്ദേശിച്ചിരിക്കുന്നത്. അയാളുടെ ആരാധകർക്ക് വേണ്ടതും അത് തന്നെ.
10."FADS2 (“fatty acid desaturase 2”), Chromosome 11, is involved in processing omega 3 fatty acids to produce nutrients for the brain. An allele of this gene raises the IQ of children by about 6 to 10 IQ points if they are breast-fed. (Caspi, 2007)."
ഈ ജീനിന്റെ പോളിമോർഫിസവും മുലയൂട്ടലും ഐ.ക്യുവുമായി യാതൊരു ബന്ധവും ഇല്ലെന്ന് തെളിയിക്കുന്ന പഠനം ഇതാ. 
  • Martin NW, Benyamin B, Hansell NK, Montgomery GW, Martin NG, Wright MJ, Bates TC.Cognitive function in adolescence: testing for interactions between breast-feeding and FADS2 polymorphisms. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2011 Jan;50(1):55-62.e4. .
പേപ്പറിൽ നിന്നും,
“RESULTS: No significant evidence for a moderating effect on IQ of rs174575 C-carrier status and breast-feeding was found, and there no effects of maternal FADS2 status on offspring IQ. In addition, no main effects of any FADS2 polymorphisms on IQ were found when the genotype was kept as two-homozygote and one-heterozygote categories and indeed no evidence for effects of breast-feeding on IQ scores after controlling for parental socioeconomic status and education. The investigation was extended to two additional FADS2 polymorphisms (rs1535 and rs174583), but again, although these polymorphisms code alleles affecting fatty acid metabolism, no main or interaction effects were found on IQ.
CONCLUSION: These results support the view that apparent effects of breast-feeding on IQ reflect differential likelihood of breast-feeding as a function of parental education and did not support the predicted interaction effect of FADS2 and breast-feeding on IQ.
11. "DARPP-32 (“dopamine- and cyclic AMP-regulated phosphoprotein”), Chromosome 17. One allele of this gene optimizes the brain's thinking circuitry, but increases the risk of schizophrenia. (Meyer-Lindenberg, 2007)."
ഈ ജീൻ സ്കീസോഫ്രീനിയ റിസ്ക് ഫാക്റ്റർ അല്ലെന്ന് പറയുന്ന പഠനം ഇതാ.
  • Loh HC, Tang PY, Tee SF, Chow TJ, Cheah YC, Singh SS. BDNF and DARPP-32 genes are not risk factors for schizophrenia in the Malay population.Genet Mol Res. 2012 Mar 22;11(1):725-30.
12. "MAPT (“microtubule-associated protein tau”), Chromosome 17. Mutations in this gene can cause neurodegenerative disorders. The H2 haplotype of this gene may have come from the Neanderthals. (Hardy, 2005). Also, physicist and mathematician Roger Penrose proposed that consciousness is a quantum effect that arises in these microtubules. (Shadows of the Mind, 1996)."
ഈ ജീൻ ടൗ എന്ന പ്രോട്ടീനെ നിർമ്മിക്കുന്നതാണു. അൽഷൈമേഴ്സ്, പാർകിൻസൺ തുടങ്ങിയുള്ള ന്യൂറോഡീജനറേറ്റീവ് രോഗങ്ങളുമായി ബന്ധപ്പെടുത്തിയിട്ടുള്ള പ്രോട്ടീനാണീ ടൗ. കോശങ്ങൾക്കുള്ളിൽ വലകൾ പോലെ കാണപ്പെടുന്ന ഘടനാപരവും, പ്രോട്ടീനുകളുടെയും, ചില വെസിക്കിളുകളുടെയും (Vesicular transport) ഒക്കെ സഞ്ചാരത്തിനും സഹായിക്കുന്ന നെറ്റ്വർക്കാണു മൈക്രോട്യൂബ്യൂൾ. അതിനോട് ചേർന്നിരിക്കുന്ന ഒരു പ്രോട്ടീനാണു ടൗ. തലച്ചോറിലെ കോശങ്ങളിൽ മാത്രമല്ല എല്ലാ കോശങ്ങളുടെയും സുപ്രധാന ഘടകമാണിത്. ഫ്യുവർലെയെപ്പോലെ ഒരു പക്കാ ഫ്രോഡ് ആധികാരികതയ്ക്കുവേണ്ടീ റോജർ പെന്രോസിനെ ഇതിലേക്ക് ചുമ്മാ വലിച്ചിഴച്ചിരിക്കുകയാണെന്നല്ലാതെ ഈ ജീനും, പെന്രോസ് പറഞ്ഞ ക്വാണ്ടം കോൺഷിയസ്നസും തമ്മിൽ ഒരു ബന്ധോമില്ല.
13. "PDYN (“prodynorphin”), Chromosome 20. It codes for a precursor molecule for neuropeptides, which affects perception, behavior, and memory. (Balter, 2005)."
ശരി. ഇതേപോലെ പെരുമാറ്റത്തെയും ഓർമ്മയെയും പെർസെപ്ഷനെയും ഒക്കെ ഏതെങ്കിലുമൊക്കെ തരത്തിൽ ബാധിക്കാൻ പാകത്തിനു ഇരുപതിനായിരത്തിലധികം ജീനുകൾ വേറെയുമുണ്ട്.
14. "HAR1 RNA (“human accelerated region 1”), Chromosome 20. This gene codes for an RNA protein that develops neurons in the neocortex of the brain. This gene is different in the brains of humans and chimpanzees and is rapidly evolving in humans. (Pollard, 2006). Also see HAR1F, which is active in special cells that appear early in embryonic development and help form the human cerebral cortex;HAR1 produces RNA that does not produce protein. (Smith, K., 2006; Pollard, 2006)."
തന്നെ!. മനുഷ്യരിലും ചിമ്പാൻസികളിലും വ്യത്യസ്തമായിരിക്കുന്ന മറ്റൊരു ജീൻ അതും നോൺ-കോഡിങ്ങ് ജീൻ. ഏതാണ്ട് ഭാഗികമായ ഹോളി ഗ്രെയിൽ സിറ്റുവേഷൻ. പക്ഷെ ആഫ്രിക്കക്കാരിലും ചിമ്പാൻസികളിലും ഒരേ വേർഷൻ ആണെന്നും വെള്ളക്കാരിൽ വേറെ വേർഷൻ ആണെന്നും അതുകൊണ്ട് വെള്ളക്കാരു വല്യ പുള്ളികളാണെന്നുമൊക്കെ ഇനിയും കണ്ടുപിടിക്കേണ്ടി വരും ഫുൾ ഹോളീഗ്രെയിൽ ആകാൻ. പക്ഷെ അപ്പോഴേക്കും അതൊക്കെ പൊകയാണെന്ന് പറയുന്ന വേറേ പഠനങ്ങളും വരുമായിരിക്കും. 

എന്തായാലും പോകുന്ന വഴിക്ക് ഇതും കൂടി ഇരിക്കട്ട്. ഈ ഹാർ1-നെ RESTഎന്നു വിളിക്കുന്ന മാസ്റ്റർ ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷണൽ റിപ്രസ്സർ നിയന്ത്രിക്കുമെന്ന് കണ്ടുപിടിച്ചിട്ടുണ്ട്. ഇനിയിപ്പോ അതിന്റെ പോളിമോർഫിസവും ചിമ്പാൻസി-ആഫ്രിക്കൻ-വെള്ളക്കാർ എന്നിവരിൽ തിരയേണ്ടി വരും.

15. "EST00083 (“expressed sequence tag”) is an mtDNA polymorphism found more often in high IQ groups. It is particularly common in Europe (less so in Asia), where it is associated with a lineage that dates back 35,000 yrs. (Thomas, 1998). "

ഈ മൈറ്റോകോണ്ട്രിയൽ ഡി.എൻ.എ പോളിമോർഫിസവും ഐ.ക്യുവുമായി യാതൊരു ബന്ധവുമില്ലെന്ന് കാണിക്കുന്ന ഒരു പഠനം ഇതാ.
  • Hans W Moises et al Mitochondrial DNA marker EST00083 is not associated with high vs. average IQ in a German sample. Intelligence Volume 26, Issue 4, November 1998, Pages 377–382
ചുരുക്കം

ഫ്യുർലേയുടെ പുസ്തകത്തിൽ നിന്നും ഏതിരൻ ഇവിടെ പകർത്തിവെച്ച തലച്ചോറും ബുദ്ധിശക്തിയും കാറ്റഗറിയിൽ പെട്ട ജീനുകളിൽ പലതും തലച്ചോറിനു മാത്രമായി യാതൊരു ബന്ധവുമില്ലെന്നും, ബുദ്ധിശക്തിയുമായോ, മറ്റു ഉയർന്ന കോഗ്നിറ്റിവ് ശേഷികളുമായോ ഉണ്ടെന്ന് പറയപ്പെടുന്ന പഠനങ്ങൾ പലതും ഇതിനോടകം തെറ്റാണെന്നോ, അല്ലെങ്കിൽ റിപ്രൊഡ്യൂസബിൾ അല്ലെന്നോ, ഡിസ്പ്യൂട്ടബിൾ ആണെന്നൊ ഒക്കെ തെളിയിക്കപ്പെട്ടു കഴിഞ്ഞു. എതിരനിട്ട പെരുമാറ്റ സംബന്ധിയായ ജീനുകളുടെ ലിസ്റ്റും വിശദമായി പരിശോധിച്ചാൽ കിട്ടുന്ന ഫലം ഇതുപോലെയായിരിക്കും. സമയം കിട്ടുന്നതനുസരിച്ച് അതും ചെയ്യുന്നതായിരിക്കും. അതുവരെ എതിരനും ഫ്യുർലേക്കും തലച്ചോറിലെ പുതിയ ജീനുകളെ കണ്ടു പിടിക്കാൻ ഒരു  ലേറ്റസ്റ്റ് റഫറൻസ് തന്നേക്കാം.
  • Konopka G, Friedrich T, Davis-Turak J, Winden K, Oldham MC, Gao F, Chen L, Wang GZ, Luo R, Preuss TM, Geschwind DH. Human-specific transcriptional networks in the brain.Neuron. 2012 Aug 23;75(4):601-17.
ഇവിടെ പരാമർശിച്ചതിൽ ചിലതുൾപ്പെടെ ധാരാളം ജീനുകളുടെ പേരുകൾ ഇതിൽ നിന്നും കിട്ടും. ഓരോന്നായി എടുത്ത് ചിമ്പാൻസിയിലുണ്ടോ, ആഫ്രിക്കക്കാരിലുണ്ടോ എന്നൊക്കെ പരിശോധന തുടങ്ങിയാട്ടെ. ഫ്യുർലേ പറയുന്നതുപോലെ വെള്ളക്കാരു മാത്രം ഏറ്റവും മുന്തിയ ഒരു സവിശേഷ സ്പീഷീസ് ആണെന്ന് തെളിയിച്ചെടുക്കേണ്ടേ?


ഒരു കണക്കിനു ഞാൻ എന്റെ പോസ്റ്റിലൂടെയും, ഈ മറുപടിയിലൂടെയും സംവദിക്കാൻ ഉദ്ദേശിച്ച കാര്യങ്ങൾ കുറച്ചുകൂടി വ്യക്തമാക്കാൻ വംശമഹിമാവാദിയായ റിച്ചാർഡ് ഫ്യൂർലേയുടെ പുസ്തകത്തിൽ നിന്നും എതിരൻ ഇവിടെയിട്ട ജീൻ ലിസ്റ്റ് തികച്ചും സഹായകരമായിട്ടുണ്ട്. അതിനു എതിരനോട് കടപ്പാട് രേഖപ്പെടുത്തുന്നു.

ഒരു ജീൻ=ഒരു ഫീനോടൈപ്പ് എന്നത് ആധുനിക ജീവശാസ്ത്രം തള്ളിക്കളഞ്ഞ പഴങ്കഥയാണു. ഈ പഴങ്കഥ ഇന്നും നെഞ്ചിലേറ്റി നടക്കുന്നത് ഞാൻ മുൻപ് പറഞ്ഞതുപോലെ ജനിതക വിശുദ്ധപാനപാത്രം തിരയുന്നവരാണു. “തത്ത സത്യമേ പറയൂ സാറെ എന്ന പക്ഷിശാസ്ത്രക്കാരന്റെ നിലപാടാണു ജനിറ്റിക്സിനു” എന്നാണു എതിൻ പറയുന്നത്. കൂട്ടിലിട്ട തത്തയുമായി നാൽക്കവലകളിൽ തോർത്തുവിരിച്ചിരിക്കുന്ന പക്ഷിശാസ്ത്രക്കാരെപ്പോലെയാണു വംശമഹിമാവാദികളും . പക്ഷിശാസ്ത്രക്കാരന്റെ ശേഖരത്തിലുള്ള ജീൻ ചീട്ടുകൾ കൂടിറങ്ങി വരുന്ന വിശ്വസ്തരായ തത്തകൾ പെറുക്കിയെടുത്ത് നമ്മെ കാണിച്ചു തരും. ജീനുകൾ സത്യം മാത്രേ പറയൂ, ഇത് നിങ്ങൾ വിശ്വസിച്ചേ മതിയാകൂ എന്ന ആമുഖത്തോടെ. എന്നാൽ തത്തയെടുക്കുന്ന ചീട്ടുകളിൽ സത്യത്തിന്റെ മറവിൽ പക്ഷിശാസ്ത്രക്കാരന്റെ കുടിലഭാവനയാവും കാണുക എന്നത് ഇതിനോടകം വായനക്കാർക്ക് മനസ്സിലായിക്കാണുമെന്ന് കരുതുന്നു.

ഫ്യുർലേ  ചീറ്റുന്ന വിഷം

പെരുമാറ്റജനിതകവിഷ(യ)ത്തിൽ എതിരന്റെ പ്രിയപ്പെട്ട റഫറൻസ് ഗ്രന്ഥമായ റിച്ചാർഡ് ഫ്യൂർലേയുടെ “Erectus Walks Amongst Us” എന്ന പുസ്തകത്തിൽ നിന്നും ചില പ്രസക്തഭാഗങ്ങൾ കൂടി ഇവിടെ ചേർക്കുന്നു. മൂന്നാം ലോകരാജ്യങ്ങളിൽ നിന്നും അമേരിക്കയുൾപ്പെടെയുള്ള വെള്ളക്കാരന്റെ നാടുകളിലേക്ക് കുടിയേറുന്ന "ഐ.ക്യു കുറഞ്ഞ, രോഗം പരത്തുന്ന, കുറ്റവാസനയുള്ള മൂന്നാംലോക കുടിയേറ്റക്കാർക്കെതിരെ പോരാടുവാൻ വെള്ളക്കാരോട് തുറന്നാഹ്വാനം ചെയ്യുകയും, അങ്ങിനെ ചെയ്തില്ലെങ്കിൽ വെള്ളക്കാരുടെ വംശം കുറ്റിയറ്റു പോകുമെന്ന് പ്രഖ്യാപിക്കുകയും ചെയ്യുന്ന" വംശമഹിമാവാദിയായ ഈ പക്ഷിശാസ്ത്രക്കാരന്റെ തനിനിറം വായനക്കാരിൽ ചിലർക്കെങ്കിലും ബോധ്യപ്പെടുമെങ്കിൽ അത്രയും നല്ലത്.  ഈയടുത്ത് വിസ്കോൺസിനിൽ സിഖ് മതക്കാരെ നിഷ്കരുണം വെടിവെച്ചു കൊന്ന മൈക്കൽ പേജ് എന്ന റേസിസ്റ്റ് സ്കിൻഹെഡും, നോർവെയിൽ കൂട്ടക്കൊല നടത്തിയ ബ്രെവിക്കും ഒക്കെ  ഫ്യുർലെയെപ്പോലെയുള്ളവർ ചീറ്റുന്ന വംശീയവിദ്വേഷങ്ങളുടെ പ്രായോഗികനടത്തിപ്പുകാരാണെന്നത്  വ്യക്തമാണു. അതുകൊണ്ട് തന്നെ ശാസ്ത്രത്തെ വളച്ചൊടിക്കുന്നതും ശാസ്ത്രത്തിന്റെ പേരിൽ പച്ചക്കള്ളം പ്രചരിപ്പിക്കുന്നതും ഒക്കെ വെറും നിർദോഷമായ പ്രവൃത്തികളല്ല. മനുഷ്യരുടെ നിത്യജീവിതത്തിൽ ഗുരുതരമായ പ്രത്യാഘാതങ്ങൾ സൃഷ്ടിക്കുന്ന ഇത്തരം  വിഷജന്തുക്കളെ  കണ്ടില്ലെന്ന് നടിക്കുന്നവരും, അവരുടെ പ്രചരണായുധങ്ങളെ ആധികാരികവസ്തുതകളെന്ന മട്ടിൽ ജനമദ്ധ്യത്തിൽ    അവതരിപ്പിക്കുന്നവരും ഒക്കെ സാമൂഹ്യദ്രോഹികളാണെന്ന്  പറയേണ്ടി വരും.

എന്തായാലും വായനക്കാരിൽ ആർക്കെങ്കിലും ഫ്യൂർലേയുടെ മഹദ് വചനങ്ങൾ വായിച്ച് മനം പിരട്ടലോ ഓക്കാനമോ വന്നാൽ ഞാൻ ഉത്തരവാദിയല്ല എന്ന മുൻകൂർജാമ്യത്തോടെ.

[Selected Quotes from the Book "Erectus Walks Amongst Us" by Richard Fuerle.]
---------------
"Contrary to the OoA* theory, Africans did not travel of their own accord into other countries – every country they went to, they went as slaves. "
*OoA= Out of Africa (* Expansion added for clarity)
-------------
"As we have seen, blacks are genetically primitive humans, who have evolved a lesser distance away from our ape LCA*. They have alleles that are many millions of years old – chimpanzees and gorillas have them, but Eurasians do not (Chapter 16,FN 17). Admitting those and other primitive alleles into the white genome would undo hundreds of thousands, if not millions, of years of white evolution. "
*LCA=Last Common Ancestor (*Expansion added for clarity)
-------------- 
"Miscegenation (with blacks), by inexorably lowering IQ, is the greatest threat to the survival of whites and their civilizations. 34 Nothing else is more certain to permanently destroy white civilization. Yet few whites recognize the threat and many whites actually welcome it. Unless miscegenation is stopped soon, it will be too late. " 
-------------- 
"But, nevertheless, whites are expected to welcome other races to their homelands -Europe, the United States, Canada, Australia, and New Zealand. Non-whites from the Third World are not only permitted to immigrate into white homelands, they are openly welcomed -white churches work to bring them over and white governments subsidize them when they have arrived. Indeed, governments give these often uneducated, illiterate, low IQ, disease-carrying, and crime-prone Third-World immigrants more benefits and rights than they give to their own people, then send their own people the bill and punish them severely for any discrimination against the unwelcome immigrants. " 
--------------- 
"If whites do not defend their homelands, they will soon have no homelands, and not long after that, there will be no more whites. The left, even the white left, may cheer the demise of whites, which will also be their own demise, but for those of us who dearly love our culture, our accomplishments, and our people, there can be no greater tragedy." 
--------------- 
"Diversity, contrary to the multiculturalists, is not strength, but weakness. 25 Who will willingly pay taxes when most of the money goes to other ethnies? Worse, who will risk life and limb defending other ethnies? (Salter, 2004; Putnam, 2007). Have we forgotten “Divide and conquer”? 26" 
------------- 
"Eugenics, influencing the heritable qualities of the next generation, is not only desirable, but necessary if we are to remain “human.”" 
------------ 
"If welfare is to be provided then, at the very least, it should be eugenic and not dysgenic. This can be done by making welfare conditioned on not having children, at least while one is on welfare....... For women, the condition of not having children could be fulfilled in a variety of ways, such as by proof of the use of a contraceptive patch or other verifiable birth control, infertility (the person is infertile or too old to have children), or sterilization. For men, a reversible or irreversible vasectomy would suffice." 
----------- 
"Feminism, the fatherless child of egalitarianism, held that the sexes, including confused and undifferentiated sexes, are genetically equal and therefore interchangeable, except for giving birth and nursing, where nature refused to go along. Thus, any suggestions that women cannot compete with men at sports and are less suited for careers in the military, sciences, or in math, are met with fury. 12 Not only women, but anyone who does not measure up, including the handicapped and uninvited non-English speakers from other countries, must be raised to their inherently equal abilities by giving them the special teachers and facilities needed to let a thousand flowers bloom." 
------------ 
"Certainly, a democracy is maladaptive for a genetically cohesive majority, as it reduces their genetic fitness. It would be far wiser for that majority to limit voting to (mostly) their own members, as the Jews in Israel have done. To the egalitarians this is, of course, the most blatant form of racism, but for the white majority the choice is racism or extinction. The minorities can always go to or form their own countries, where they are the majority, and run it 
as they wish." 
------------ 
"Today, white men in the military fight all over the world, but they do not fight for the one thing that is most important to the survival of their kind – who impregnates their women. 2 They not only condone the impregnation of white women by other races, 3 they not only facilitate it, they actually celebrate it! Unless they throw off the shackles of egalitarianism and fulfill their biological destiny, there will soon be no more white babies and no more whites. Almost nothing is as maladaptive for whites as admitting non-white immigrants and refugees into white homelands (Salter, 2002a), yet every year white elites in churches and governments bring in tens of thousands of non-whites. Our territory is lost and our gene pool is desecrated, a slow genocide of the white race, all so the white elites can gloat in their supposed 
moral superiority"
-------------
[End of Quotes]

Acknowledgement: തിരുത്തുകൾക്കും നിർദ്ദേശങ്ങൾക്കും കടപ്പാട്: സൂരജ് രാജൻ, റോബി കുര്യൻ, ശ്രീഹരി
____________
References:
  1. Popesco MC, Maclaren EJ, Hopkins J, Dumas L, Cox M, Meltesen L, McGavran L, Wyckoff GJ, Sikela JM. Human lineage-specific amplification, selection, and neuronal expression of DUF1220 domains. Science. 2006 Sep 1;313(5791):1304-7
  2. Roger P. Woods, Nelson B. Freimer, Joseph A. De Young, Scott C. Fears,Nancy L. Sicotte, Susan K. Service, Daniel J. Valentino, Arthur W. Toga and John C. Mazziotta Normal variants of Microcephalin and ASPMdo not account for brain size variability. Hum. Mol. Genet. 15 (12): 2025-2029
  3. Woods RP, Freimer NB, De Young JA, Fears SC, Sicotte NL, Service SK, Valentino DJ, Toga AW, Mazziotta JC. Normal variants of Microcephalin and ASPM do not account for brain size variability. Hum Mol Genet. 2006 Jun 15;15(12):2025-9. Epub 2006 May 10. 
  4. Timothy C. Bates, Michelle Luciano, Penelope A. Lind , Margaret J. Wright , Grant W. Montgomery , Nicholas G. Martin.Recently-derived variants of brain-size genes ASPM, MCPH1, CDK5RAP and BRCA1 not associated with general cognition, reading or language Intelligence 36 (2008) 689–693 
  5. Bates T, Luciano M, Lind PA, Wright MJ, Montgomery GW, et al. (2008) Recently-derived variants of brain-size genes ASPM, MCPH1, CDK5RAP and BRCA1 not associated with general cognition, reading or language. Intelligence 36: 689–693. 
  6. Feng L., Allen N.S., Simo S., Cooper J.A., Cullin 5 regulates Dab1 protein levels and neuron positioning during cortical development. Genes & Development, 21:2717-2730, November 2007.
  7. Mekel-Bobrov N, Posthuma D, Gilbert SL, Lind P, Gosso MF, et al. (2007) The ongoing adaptive evolution of ASPM and Microcephalin is not explained by increased intelligence. Hum Mol Genet 16: 600–608. 
  8. Dobson-Stone C, Gatt JM, Kuan SA, Grieve SM, Gordon E, et al. (2007) Investigation of MCPH1 G37995C and ASPM A44871G polymorphisms and brain size in a healthy cohort. Neuroimage 37: 394–400. 
  9. Timpson N, Heron J, Smith GD, Enard W (2007) Comment on papers by Evans et al. and Mekel-Bobrov et al. on Evidence for Positive Selection of MCPH1 and ASPM. Science 317: 1036. 
  10. McGowen et al Phylogeny and adaptive evolution of the brain-development gene microcephalin (MCPH1) in cetaceans BMC evolutionary biology 2011 
  11. Montgommery SH et al Adaptive evolution of four microcephaly genes and the evolution of brain size in anthropoid primates. Mol Biol Evol. 2011 Jan;28(1):625-38. Epub 2010 Oct 20. 
  12. Teebi AS, Al-Awadi SA, White AG. Autosomal recessive nonsyndromal microcephaly with normal intelligence Am J Med Genet. 1987 Feb;26(2):355-9. 
  13. Rizzo et al Autosomal-recessive microcephaly in two siblings, one with normal IQ and both with protruding mandible, small ears, and curved nose. Am J Med Genet. 1995 Dec 4;59(4):421-5.). 
  14. I Scala et al Absence of microcephalin gene mutations in a large cohort of non-consanguineous patients with autosomal recessive primary microcephaly. Am J Med Genet A. 2010 Nov;152A(11):2882-5. 
  15. Wong PCM, Chandrasekaran B, Zheng J (2012) The Derived Allele of ASPM Is Associated with Lexical Tone Perception. PLoS ONE 7(4): e34243. 
  16. Strassburg et al Differential Gene Expression of NAD(P)H:Quinone Oxidoreductase and NRH:Quinone Oxidoreductase in Human Hepatocellular and Biliary Tissue, Mol Pharmacol 61:320–325, 2002. 
  17. Chorney, M.J., Chorney, K., Seese, N., Owen, M.J., Daniels, J., McGuffin, P., Thompson, L.A., Detterman, D.K., Benbow, C., Lubinski, D., Eley, T., & Plomin, R. (1998). A quantitative trait locus associated with cognitive ability in children. Psychological Science, 9:(3):1-8 & 159-166. 
  18. Hashimoto R A genetic variation in the dysbindin gene (DTNBP1) is associated with memory performance in healthy controls. World J Biol Psychiatry. 2010 Mar;11(2 Pt 2):431-8. 
  19. Dick DM, Aliev F, Kramer J, Wang JC, Hinrichs A, Bertelsen S, Kuperman S, Schuckit M, Nurnberger J Jr, Edenberg HJ, Porjesz B, Begleiter H, Hesselbrock V, Goate A, Bierut L.Association of CHRM2 with IQ: converging evidence for a gene influencing intelligence. Behav Genet. 2007 Mar;37(2):265-72. Epub 2006 Dec 12. 
  20. Gosso MF, van Belzen M, de Geus EJ, Polderman JC, Heutink P, Boomsma DI, Posthuma D. Association between the CHRM2 gene and intelligence in a sample of 304 Dutch families.Genes Brain Behav. 2006 Nov;5(8):577-84. 
  21. Dick DM, Aliev F, Bierut L, Goate A, Rice J, Hinrichs A, Bertelsen S, Wang JC, Dunn G, Kuperman S, Schuckit M, Nurnberger J Jr, Porjesz B, Beglieter H, Kramer J, Hesselbrock V.Linkage analyses of IQ in the collaborative study on the genetics of alcoholism (COGA) sample.Behav Genet. 2006 Jan;36(1):77-86. Epub 2005 Dec 10. 
  22. Gosso FM, de Geus EJ, Polderman TJ, Boomsma DI, Posthuma D, Heutink P.Exploring the functional role of the CHRM2 gene in human cognition: results from a dense genotyping and brain expression study. BMC Med Genet. 2007 Nov 8;8:66. 
  23. Lind PA, Luciano M, Horan MA, Marioni RE, Wright MJ, Bates TC, Rabbitt P, Harris SE, Davidson Y, Deary IJ, Gibbons L, Pickles A, Ollier W, Pendleton N, Price JF, Payton A, Martin NG. No association between Cholinergic Muscarinic Receptor 2 (CHRM2) genetic variation and cognitive abilities in three independent samples. Behav Genet. 2009 Sep;39(5):513-23. Epub 2009 May 6. 
  24. Sanders AR, Duan J, Levinson DF, Shi J, He D, Hou C, Burrell GJ, Rice JP, Nertney DA, Olincy A, Rozic P, Vinogradov S, Buccola NG, Mowry BJ, Freedman R, Amin F, Black DW, Silverman JM, Byerley WF, Crowe RR, Cloninger CR, Martinez M, Gejman PV. No significant association of 14 candidate genes with schizophrenia in a large European ancestry sample: implications for psychiatric genetics. Am J Psychiatry. 2008 Apr;165(4):497-506. Epub 2008 Jan 15. Erratum in: Am J Psychiatry. 2008 Oct;165(10):1359. 
  25. Preuss TM. Human brain evolution: from gene discovery to phenotype discovery. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012 Jun 26;109 Suppl 1:10709-16. Epub 2012 Jun 20. 
  26. O'Leary DD, Sahara S.Genetic regulation of arealization of the neocortex.Curr Opin Neurobiol. 2008 Feb;18(1):90-100. Epub 2008 Jun 2. 
  27. Martin NW, Benyamin B, Hansell NK, Montgomery GW, Martin NG, Wright MJ, Bates TC. Cognitive function in adolescence: testing for interactions between breast-feeding and FADS2 polymorphisms. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2011 Jan;50(1):55-62.e4. Epub 2010 Dec 3. 
  28. Loh HC, Tang PY, Tee SF, Chow TJ, Cheah YC, Singh SS. BDNF and DARPP-32 genes are not risk factors for schizophrenia in the Malay population. Genet Mol Res. 2012 Mar 22;11(1):725-30. 
  29. Hans W Moises, et al Mitochondrial DNA marker EST00083 is not associated with high vs. average IQ in a German sample. Intelligence Volume 26, Issue 4, November 1998, Pages 377–382.
  30. Konopka G, Friedrich T, Davis-Turak J, Winden K, Oldham MC, Gao F, Chen L, Wang GZ, Luo R, Preuss TM, Geschwind DH. Human-specific transcriptional networks in the brain.Neuron. 2012 Aug 23;75(4):601-17.
Post a Comment