tag:blogger.com,1999:blog-20443558.post2153408606675787470..comments2023-05-14T05:29:48.959-04:00Comments on യാത്രാമൊഴി...: തെമ്മാടി ജീനും, വെക്കടാ വെടി ജീനും- ചില പെരുമാറ്റജനിതക ഉഡായിപ്പുകൾ!.Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/05434276048596589342noreply@blogger.comBlogger17125tag:blogger.com,1999:blog-20443558.post-86679528179952334632012-09-24T18:38:20.623-04:002012-09-24T18:38:20.623-04:00എതിരനുള്ള വിശദമായ മറുപടി പോസ്റ്റ്
വംശമഹിമാവാദികളുട...എതിരനുള്ള വിശദമായ മറുപടി പോസ്റ്റ്<br /><a href="http://yathramozhi.blogspot.com/2012/09/blog-post.html" rel="nofollow">വംശമഹിമാവാദികളുടെ പക്ഷിശാസ്ത്രവും, ജനിതക വിശുദ്ധപാനപാത്രങ്ങളും</a>Anonymoushttps://www.blogger.com/profile/05434276048596589342noreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-20443558.post-3974750629577124062012-09-22T11:02:45.830-04:002012-09-22T11:02:45.830-04:00എതിരൻ കതിരവൻ:
"ബിഹേവിയർ ജെനെറ്റിക്സ് എന്നത് ...<i>എതിരൻ കതിരവൻ: <br />"ബിഹേവിയർ ജെനെറ്റിക്സ് എന്നത് ഞാൻ ഉണ്ടാക്കിയെടുത്ത ശാസ്ത്രമൊന്നുമല്ല. ഇതാണു സത്യം: <br />....American Association for the Advancement of Science നു പറയാനുള്ളത്:<br />http://www.aaas.org/spp/bgenes/Chapter6.pdf<br />http://www.aaas.org/spp/bgenes/Chapter7.pdf"</i><br /><br />എതിരന്റെ പോസ്റ്റിൽ വിഷയത്തെ ബാലൻസ് ചെയ്യാനുള്ള ശ്രമം ഞാനും ശ്രദ്ധിച്ചിരുന്നതാണു. അത് അംഗീകരിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. പക്ഷെ ഇപ്പോൾ എതിരൻ ഇവിടെ ഇട്ട കമന്റുകൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നത് ആ ബാലൻസിങ്ങ് ഒക്കെ ഉഡായിപ്പിനെ സമർത്ഥമായി പൊതിയാനുള്ള ഒരു അടവായിരുന്നു എന്നാണു. ബിഹേവിയർ ജനിറ്റിക്സ് മൊത്തം ഉഡായിപ്പാണെന്ന് ഞാൻ പറഞ്ഞിട്ടില്ല. എതായാലും അതിനെക്കുറിച്ചുള്ള AAAS-ലിങ്ക് ഇട്ടത് നന്നായി.<br /><br />ആ ബുക്കിലെ ചാപ്റ്റർ 2 (മുകളിൽ Rak-നുള്ള മറുപടിയിൽ ഞാൻ ക്വോട്ട് ചെയ്ത ഭാഗം) എതിരൻ അറിയാതെ വിട്ടുപോയതായിരിക്കും അല്ലേ? <br /><br /><i>എതിരൻ കതിരവൻ:<br />പഠനങ്ങൾ ഡൂക്കിലി ജേണലുകളിലൊന്നുമല്ല പ്രസിദ്ധീകരിക്കാറ്:<br /><br />Caspi A, McClay J, Moffitt TE, Mill J, Martin J, Craig IW, et al. Role<br />of genotype in the cycle of violence in maltreated children. Science<br />2002;297:851-4."</i><br /><br />വളരെയധികം ജനശ്രദ്ധ പിടിച്ചു പറ്റിയതും അതേ സമയം തെറ്റിദ്ധാരണാജനകമായ വാർത്തകൾ സൃഷ്ടിക്കപ്പെടാൻ ഹേതുവായതുമായ ഒരു പഠനമായിരുന്നു ഇത്. <br />കാസ്പി സ്റ്റഡിയിൽ പാരിസ്ഥിതിക ഘടകങ്ങളുമായി ബന്ധപ്പെട്ട് മാത്രമേ എം.എ.ഒ.എ വേരിയന്റിന്റെ എഫക്റ്റിനു പ്രാധാന്യമുള്ളൂ എന്നാണു പറയുന്നത്. ആ ഘടകം ഒഴിവാക്കിയിട്ട് നോക്കിയാൽ യാതൊരു എഫക്റ്റും ഇല്ല എന്ന് അവരു പറയുന്നുണ്ട്. പക്ഷെ മാധ്യമങ്ങൾ അത് തമസ്കരിച്ച് ഇതാ അക്രമത്തിന്റെ ജീൻ കണ്ടെത്തി എന്നാണു കൊട്ടിഘോഷിച്ചത്. ഇതിനെക്കുറിച്ച് ഒരു പ്രധാന വിമർശനം ഉള്ളത് ഈ പഠനത്തിലും പഠനവിധേയരായ ആളുകളുടെ തലച്ചോറിലെ എം.എ.ഒ.എ എൻസൈമിന്റെ ആക്റ്റിവിറ്റി അളന്നിട്ടില്ല എന്നാണു. ഇൻകുബേറ്ററിൽ വളർത്തിയ കോശങ്ങളിൽ വേരിയന്റ് പ്രൊമോട്ടറുകളെ കൃത്രിമമായി ഓവർ എക്സ്പ്രസ് ചെയ്യിച്ച് ഉത്പാദിപ്പിക്കപ്പെടുന്ന ആർ.എൻ.എ അളവിൽ എത്രമാത്രം വ്യതിയാനം ഉണ്ടെന്ന് നോക്കുകയും, അതിന്റെ അടിസ്ഥാനത്തിൽ തലച്ചോറിലും അതു തന്നെ സംഭവിക്കും എന്ന് അസ്സ്യും ചെയ്യുകയുമാണു കസ്പി പഠനം ചെയ്യുന്നത്. ഇത് സാങ്കേതികമായ ഒരു പോരായ്മ തന്നെയാണു. <br /><br />എതിരന്റെ മറ്റു കമന്റുകൾ കുറെക്കൂടി വിശദമായ മറുപടി അർഹിക്കുന്നുണ്ട്. അത് അടുത്ത പോസ്റ്റിൽ.Anonymoushttps://www.blogger.com/profile/05434276048596589342noreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-20443558.post-52252741563113472402012-09-22T10:48:15.410-04:002012-09-22T10:48:15.410-04:00Rak:
പല രോഗങ്ങളും ഒരു പ്രത്യേക പ്രദെശത്തെ ആളുകളിൽ ...<i>Rak:<br />പല രോഗങ്ങളും ഒരു പ്രത്യേക പ്രദെശത്തെ ആളുകളിൽ കൂടുതലായി കാണുന്നതിനെ പ്രധാന കാരണം അവരിൽ കൂടുതലായി കാണുന്ന ജനിതകവ്യതിയാനങ്ങളാണെന്ന സത്യം നിലനിൽക്കെ സ്വഭാവവ്യതിയാനങ്ങളിൽ ജീനുകൾ ഒരിക്കലും സ്വാധീനം ചെലുത്തില്ല എന്ന് പറയുന്നത് യാതൊരർഥവുമില്ല.<br />ശാസ്ത്രീയമായ കണ്ടെത്തലുകളെ വ്യക്തിപരമായ അഭിപ്രായം കൊണ്ടു നേരിടുന്നത് തികച്ചും അശാസ്ത്രീയവവും യാഥാസ്തിതികവും ആണ്. പഠനങ്ങളിൽ മിക്കതും കണ്ടുപിടിക്കുന്നത് Causation ,Correlation തുടങ്ങിയവയല്ല, മറിച്ച് Association ,Risk factors തുടങ്ങിയവ ആണ്."</i><br /><br />"ജീനുകൾ" സ്വഭാവവ്യതിയാനങ്ങളിൽ ഒരിക്കലും സ്വാധീനം ചെലുത്തില്ല എന്ന് ഞാൻ ഒരിടത്തും എഴുതിയിട്ടുമില്ല. സങ്കീർണ്ണമായ ഈ പ്രക്രിയകളിൽ ജീനുകൾക്കും പാരിസ്ഥിതിക ഘടകങ്ങൾക്കും പങ്കുണ്ട് എന്നാണു പറഞ്ഞത്. <br /><br />ഏകജീൻ അസോസിയേഷൻ വ്യക്തമായി നിർണ്ണയിക്കപ്പെട്ടിട്ടുള്ള, അപൂർവ്വമായി മാത്രം കാണപ്പെടുന്ന രോഗങ്ങളിൽ പോലും (Rare Monogenic Diseases), ക്ലിനിക്കൽ ഫീച്ചറുകളിലും, തീവ്രതയിലും, സർവൈവലിലും ഒക്കെ വളരെയധികം വ്യതിയാനങ്ങൾ കാണാവുന്നതാണു. ഉദാഹരണത്തിനു സിസ്റ്റിക് ഫൈബ്രോസിസ്, സിക്കിൾ സെൽ അനീമിയ, താലസ്സീമിയ, ഫിനൈൽ കീറ്റോന്യൂറിയ എന്നീ രോഗങ്ങൾ. സാമാന്യമായി കണ്ടുവരുന്ന മിക്ക രോഗങ്ങളും (ഡയബറ്റിസ്, ഹൃദ്രോഗം മുതലായവ) ജനിതകവും പാരിസ്ഥിതികവുമായ ഘടകങ്ങളുടെ ഇടപെടൽ കൊണ്ട് സങ്കീർണ്ണമാണു. ഈ കാരണങ്ങളൊക്കെ കൊണ്ട് തന്നെ ജനിതകരോഗങ്ങളെ മുൻ നിർത്തി സ്വഭാവവ്യതിയാനങ്ങളും ഇതുപോലെ ജനിതകമായി മാത്രം നിർണ്ണയിക്കപ്പെടുന്നതാണെന്ന് പറയുന്നതിലും അർത്ഥമില്ല.<br /><br />ശാസ്ത്രീയമായ കണ്ടെത്തലുകൾ അസോസിയേഷനും കോറിലേഷനും ഒക്കെയായിരിക്കും കണ്ടെത്തുന്നത്. പക്ഷെ മധ്യവർത്തികളും, ജനിതകനിർണ്ണയത്വവാദികളും, സ്ഥാപിതതാത്പര്യക്കാരും, മാധ്യമപ്രവർത്തകരും ഒക്കെ ഇത് കെട്ടിയെഴുന്നള്ളിച്ച് പൊതുജനമധ്യത്തിലേക്ക് എത്തിക്കുന്നത് "കോസേഷൻ" ആയിട്ടായിരിക്കും. ഇതും എന്റെ വ്യക്തിപരമായ കണ്ടുപിടുത്തമൊന്നുമല്ല. മുകളിൽ സൂചിപ്പിച്ച AAAS-ന്റെ പുസ്തകത്തിൽ അത് വ്യക്തമാക്കിയിട്ടുണ്ട്. ഇത്തരക്കാരുടെ ചെയ്തികളെക്കുറിച്ച് ഒരു മുന്നറിയിപ്പ് കൂടിയാണു എന്റെ ലേഖനം.<br /><br />ജനിതകസംബന്ധിയായ ഗവേഷണങ്ങൾ തെറ്റിദ്ധാരണാജനകമായി മാധ്യമങ്ങളിൽ പ്രചരിപ്പിക്കുകയും അതുവഴി തെറ്റായ പൊതുബോധനിർമ്മിതിക്ക് കാരണമാവുകയും ചെയ്യപ്പെടുന്നതിനെക്കുറിച്ച് യൂണിവേഴ്സിറ്റി ഓഫ് ജോർജിയയിലെ കമ്മ്യൂണിക്കേഷൻ വിഭാഗത്തിലെ സെലസ്റ്റ് കോണ്ടി നേച്ചർ റിവ്യൂസ് ജനറ്റിക്സിൽ എഴുതിയ ഒരു ലേഖനം ഈ അവസരത്തിൽ വളരെ പ്രസക്തമാണു. ലേഖനത്തിൽ നിന്നും...<br /> <br /><b>“Although medical genetics is rapidly outgrowing the ‘one gene, one disease’ (OGOD) model, journalists and lay individuals are still rehearsing their high school biology lectures, which taught eye colour, for example, as a single-gene model of the causation of human characteristics.<br />A society-wide shift to the more complex understanding that is currently being pieced<br />together in studies of obesity, heart disease, diabetes and other diseases will not come<br />immediately, but awareness of reporters’ tendency to collapse the gene–environment<br />frame back into the genes win frame can help one to generate a clear, consistent<br />counter to this outdated story”- <br />How geneticists can help reporters to get their story right.</b> [Ref:Celeste M. Condit Nature Reviews Genetics Vol 8, October 2007, 815]Anonymoushttps://www.blogger.com/profile/05434276048596589342noreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-20443558.post-23143323300850352002012-09-22T10:43:59.337-04:002012-09-22T10:43:59.337-04:00Rak:
"Folly of Fools, Robert Triver 2011
“......<i>Rak:<br />"Folly of Fools, Robert Triver 2011<br />“... By some estimates, more than half of all genes express<br />themselves in the brain: that is, more than ten thousand genes. This means that genetic variation for mental and behavioral traits should be especially extensive and fine-grained in our species—contra decades of social science dogma. This includes, of course, such traits as degree of<br />honesty and degree and structure of deceit and self-deception.<br />ഈ സാഹചര്യത്തിൽ ജീനുകൾ സ്വ്യഭാവത്തെ ബാധിക്കുകയില്ല എന്ന് പ്രതീക്ഷിക്കാൻ കഴിയില്ല. വികാരങ്ങൾ നിയന്ത്രിക്കുന്ന ന്യുറൊട്രൻസ്മിട്ടറുകളും അവയുടെ Receptors ഉണ്ടാക്കുന്നത് ജീനുകളാണ്. യാത്രാമൊഴി വിവരിക്കുന്ന Trancription, RNA polymerase തുടങ്ങിയവഎല്ലാം ഈ പ്രക്രിയയുടെ ഭാഗമാണ്. അതിൽ കാത്സിയം തുടങ്ങിയവ പല ഘട്ടത്തിലും പ്രവർത്തനത്തെ ബാധിക്കുന്നുണ്ടാകാം. അതൊക്കെ തന്നെ ജീനുണ്ടെങ്കിൽ മാത്രമെ പ്രസക്തമാകുന്നുള്ളൂ. ശാരീരികമായ പല രോഗങ്ങൾക്കും കാരണം ജീനുകളാണെന്ന് തെളിഞ്ഞിരിക്കേ, മാനസികമായ പ്രശ്നങ്ങൾക്ക് ഇത് കാരണമാകില്ല എന്ന് പറയുന്നത് സാമന്യബുധ്ദിക്കു നിരക്കുന്നതല്ല."</i><br /><br /><a href="http://www.sciencedaily.com/releases/2011/04/110412121238.htm" rel="nofollow">ലേറ്റസ്റ്റ് കണക്കുകൾ</a> പ്രകാരം മൊത്തമുള്ള ഏകദേശം 30,000ഓളം ജീനുകളിൽ 82%-ത്തോളം ജീനുകൾ മനുഷ്യന്റെ തലച്ചോറിൽ എക്സ്പ്രസ് ചെയ്യുന്നുണ്ട്. ഈ കണക്കുകൾ തലച്ചോറിന്റെ സങ്കീർണ്ണതയിലേക്ക് വിരൽ ചൂണ്ടുന്നുണ്ട്. പക്ഷെ ഈ സങ്കീർണ്ണതയെ മുൻ നിർത്തി 82%-ത്തോളം ജീനുകളിൽ ഏതെങ്കിലും പ്രത്യേക ജീൻ നേരിട്ട് പെരുമാറ്റം പോലെയുള്ള സങ്കീർണ്ണ പ്രക്രിയകൾക്ക് ഹേതുവാകുമെന്ന് കരുതുന്നിടത്താണു പ്രശ്നം.<br /><br />ഇവിടെ ട്രിവറും, താങ്കളും, മറ്റു ജനിതകനിർണ്ണയത്വവാദികളും മനസ്സിലാക്കാതെ പോകുന്ന ഒരു പ്രധാന കാര്യമുണ്ട്. നിലവിലെ കണക്കുപ്രകാരം തലച്ചോറിൽ എക്സ്പ്രസ് ചെയ്തിരിക്കുന്ന ഇരുപത്തിനാലായിരത്തോളം ജീനുകൾക്കൊപ്പം (ഏകദേശം 30,000 ന്റെ 82%), തലച്ചോറിലെ കോശങ്ങളിൽ ഉണ്ടായിരിന്നിട്ടും, എക്സ്പ്രസ് ചെയ്യാതെ പോകുന്നതോ, സാഹചര്യങ്ങൾക്കനുസരിച്ച് നിയന്ത്രിതമായി മാത്രം എക്സ്പ്രസ് ചെയ്യുന്നതോ ആയ ബാക്കി അയ്യായിരത്തിലധികം ജീനുകളും, ഇവയെല്ലാമായി ഇന്ററാക്റ്റ് ചെയ്യുന്ന പാരിസ്ഥിതികഘടകങ്ങളും കൂടി ചേർന്നാണു തലച്ചോറിനെ തലച്ചോറാക്കി വികസിപ്പിക്കുന്നതും പ്രവർത്തനയോഗ്യമായി നിലനിർത്തുന്നതും. Genes that are not expressed or conditionally expressed might be equally important for proper brain development and functions.Anonymoushttps://www.blogger.com/profile/05434276048596589342noreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-20443558.post-31266716873799544552012-09-22T09:43:32.118-04:002012-09-22T09:43:32.118-04:00Rak:
"യാത്രാമൊഴി :“വാസ്തവത്തിൽ ഏതെങ്കിലും &qu...<i>Rak:<br />"യാത്രാമൊഴി :“വാസ്തവത്തിൽ ഏതെങ്കിലും "ജീനോ, അതിന്റെ വേരിയന്റോ, അതിലുള്ള പോളിമോർഫിസമോ" മാത്രം ഒരു തരത്തിലും വ്യക്തിയുടെ ഏതെങ്കിലും പെരുമാറ്റത്തെ നേരിട്ട് സ്വാധീനിക്കുകയില്ല. ”<br /><br />ഇങ്ങനെ അസന്നിഗ്ധമായി പ്രസ്താവിക്കണമെങ്കിൽ അതു തെളിയിക്കുന്ന കൃത്യമായ പഠനങ്ങൾ ചെയ്തിരിക്കണം. പഠനങ്ങൾ ഇല്ലെങ്കിൽ അത് ഒരു വ്യക്തിപരമായ അഭിപ്രായമായി പ്രത്യേക ശാസ്ത്രീമായ അടിസ്ഥാനമില്ലതെ നിലകൊള്ളുകയാണ് ഉണ്ടാവുക."</i> <br /><br />ജീനുകൾ (A stretch of nucleotides) "നേരിട്ട്" പെരുമാറ്റത്തെ സ്വാധീനിക്കുകയില്ല എന്നത് മോളിക്കുലാർ ബയോളജിയിലും, ജനിറ്റിക്സിലും ഒക്കെ ഇന്ന് നിലവിലുള്ള ഒരു സാമാന്യജ്ഞാനം മാത്രമാണു (Collective common wisdom). ഒരുപക്ഷെ ഈ ജ്ഞാനമേഖല ശരിക്കും പരിചയമില്ലാത്തവർക്കും ഉപരിപ്ലവമായ അറിവു മാത്രമുള്ളവർക്കും ഈ പ്രസ്താവന ശാസ്ത്രീയമായ അടിസ്ഥാനമില്ലാത്തതാണെന്ന് തോന്നിയേക്കാം. <br /> <br /><a href="http://www.ornl.gov/sci/techresources/Human_Genome/elsi/behavior.shtml" rel="nofollow">ഉദാഹരണം 1-</a> <br /><br />How do genes influence behavior?<br /><b>No single gene determines a particular behavior.</b> Behaviors are complex traits involving multiple genes that are affected by a variety of other factors. This fact often gets overlooked in media reports hyping scientific breakthroughs on gene function, and, unfortunately, this can be very misleading to the public.<br /><br /><a href="http://www.nature.com/scitable/topicpage/behavioral-genomics-29093" rel="nofollow">ഉദാഹരണം 2</a><br /><br /><a href="http://www.aaas.org/spp/bgenes/Chapter2.pdf" rel="nofollow">ഉദാഹരണം 3 AAAS Book</a><br /><br />To quote from this AAAS educational book for public<br />------------<br />"Most physical traits and conditions —such as height, blood pressure, weight,and digestive activity — stem from many genes that vary in activity depending on environmental contexts. The same is true for all complex behaviors. Each is affected by multiple genes interacting with multiple environmental influences. <b>For any given behavior, relevant genes and environmental factors number in the dozens, hundreds, or perhaps thousands.<br />Unfortunately, many people have a different impression. They think that a gene controls a behavioral trait, period. This is genetic determinism, that is, the<br />belief that the development of an organism is determined solely by genetic factors. Genetic determinism is a false belief. It comes from misunderstandings of scientific research.</b>"<br />-----------<br />"So while behavioral genetic studies do not provide any justification for simplistic talk about “a gene for starting to smoke” or “a gene for divorce,” people<br />sometimes talk like that anyway. There are many explanations for why people make these kinds of false statements. Sometimes a scientist overstates the<br />significance of his or her study, sometimes a reporter misinterprets research, sometimes the headline to an article oversimplifies the story, and sometimes naive members of the public jump to the wrong conclusion. Such errors are not mutually exclusive. <b>But the fact is that so far, scientific research has not confirmed any one-to-one correspondence between a gene and a human behavior. Behavior results from the activity of multiple genes amidst the influence of multiple environmental factors."</b><br />-----------Anonymoushttps://www.blogger.com/profile/05434276048596589342noreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-20443558.post-5547835357088842132012-09-22T09:34:03.099-04:002012-09-22T09:34:03.099-04:00rak:
"മോണോസൈഗോട്ടിക് ട്വിൻസുകളുടെ samples എടു...<i>rak:<br />"മോണോസൈഗോട്ടിക് ട്വിൻസുകളുടെ samples എടുത്താൽ ഉണ്ടാകുന്ന ഒരേ പോലത്തെ രണ്ടു സാമ്പിളുകൾ വിശകലത്തിൽ പ്രശ്നം (Bias) സൃഷ്ടിക്കുമെന്നതിനാലാണ് അവയിലൊരെണ്ണം മാത്രം എടുത്തത്."</i> <br /><br />ബീവറിന്റെ പേപ്പറിൽ ഈ ട്വിൻസുകളുടെ വിവരം വ്യക്തമായി പരാമർശിക്കുന്നേയില്ല എന്നാണു ഞാൻ പറഞ്ഞത്. അവർ ട്വിൻസിൽ ഒരാളെ മാത്രം എടുത്തു എന്ന വിവരം താങ്കൾക്ക് എവിടുന്നു ലഭിച്ചു എന്നെനിക്കറിയില്ല. ആഡ്ഹെൽത്തിൽ ജീനോടൈപ്പ് ചെയ്യപ്പെട്ടതിന്റെ അടിസ്ഥാനം തന്നെ സിബ്ലിങ്ങ്സിൽ ഒരാൾ കൂടി സർവ്വേയിൽ പങ്കെടുത്തിരുന്നിരിക്കണം എന്നതായിരുന്നു (ഇത് ബീവർ പറയുന്നുണ്ട്). പക്ഷെ ഡാറ്റ അനലൈസ് ചെയ്യുമ്പോ സിബ്ലിങ്ങ്സിനെ ഒഴിവാക്കിയെന്നോ, ഒരാളെ മാത്രം എടുത്തുവെന്നോ പേപ്പറിൽ പറയുന്നില്ല.<br /><br /><i>Rak:<br />"To be blunt, the only reasonable conclusion anyone can make from this particular study is that "students with lower activity MOA-A gene variants are more likely to answer "yes" to the pertinent survey question at that particular moment" <br />ഇവർ ആ പ്രത്യേക സമയത്തു നുണ പറഞ്ഞതായിരിക്കാം എന്ന ഊഹം അംഗീകരിക്കാനാവില്ല. അങനെയെങ്കിൽ ലോകത്തെ ഇതുവരെ ചെയ്ത എല്ലാ സർവ്വേകളും അസാധു ആക്കപ്പെടേണ്ടി വരും."</i> <br /><br />ഇവർ ആ പ്രത്യേക സമയത്തു നുണ പറഞ്ഞതായിരിക്കാം എന്ന് ഞാൻ എവിടെയാണു എഴുതിയത്? ഈ പഠനവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട സർവ്വേയിലെ പ്രധാന ചോദ്യം "whether they had been initiated into a named gang within the past 12 months?" എന്നാണു. അതായത് ഈ ചോദ്യത്തിന്റെ ഉത്തരം സമയബന്ധിതമാണു. രണ്ടോ മൂന്നോ വർഷം കഴിഞ്ഞാണു ഇതേ വിദ്യാർത്ഥികളോട് ഈ ചോദ്യം ഇതേപടി ചോദിക്കുന്നതെങ്കിൽ ഉത്തരം "നോ" എന്നായിരിക്കാനാണു സാധ്യത. <br /><br />ലോകത്തെ എല്ലാ സർവേയും അസാധുവാണെന്നൊന്നും ഞാൻ എഴുതിയതിനു അർത്ഥമില്ല. അത് അതിവായനയാണു. പക്ഷെ ഒരു കാര്യം വ്യക്തമാണു, പെരുമാറ്റം അളക്കുന്നതിനു പെരുമാറ്റജനിതകക്കാരുപയോഗിക്കുന്ന ഒരു മുഖ്യ ഉപകരണം സർവ്വേയാണു. സെൽഫ്-റിപ്പോർട്ടിങ്ങ് ബേസ്ഡ് ആയതുകൊണ്ട് പലപ്പോഴും ഇത് പൂർണ്ണമായും റിലയബിൾ ആയിരിക്കില്ല എന്ന് അവർ തന്നെ അംഗീകരിച്ചിട്ടുള്ളതുമാണു. സാങ്കേതികതയിൽ വരുന്ന വികാസത്തിനനുസരിച്ച് കൂടുതൽ റിലയബിളായ പുതിയ രീതിശാസ്ത്രസമീപനങ്ങൾ സ്വീകരിക്കുക വഴി ഇത് കുറെയൊക്കെ ഒഴിവാക്കാവുന്നതേയുള്ളൂ. പക്ഷെ അതുവരേയ്ക്കും സർവ്വേ മാത്രം അടിസ്ഥാനമാക്കിയിട്ടുള്ള ഇതുപോലെയുള്ള പെരുമാറ്റജനിതക പഠനങ്ങളെ ഉപ്പ് കൂട്ടാതെ വിഴുങ്ങാൻ തൽക്കാലം ഞാൻ തയ്യാറല്ല.Anonymoushttps://www.blogger.com/profile/05434276048596589342noreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-20443558.post-73464247902413925422012-09-22T09:22:37.144-04:002012-09-22T09:22:37.144-04:00പോസ്റ്റ് വായിച്ച് കമന്റിട്ട എല്ലാവർക്കും നന്ദി. തി...പോസ്റ്റ് വായിച്ച് കമന്റിട്ട എല്ലാവർക്കും നന്ദി. തിരക്കായതുകാരണം മറുപടി വൈകി. Rak-ന്റെ കമന്റുകൾക്കുള്ള മറുപടികളാവട്ടെ ആദ്യം. <br /><br /><i>rak: <br />"MAOA പ്രവർത്ത്നം കുറയ്ക്കുന്ന ജീൻ അക്രമസ്വഭാവം ഉണ്ടാക്കും എന്ന നിരീക്ഷണങ്ങളുടെ സാഹചര്യത്തിലാണ് ഈ പഠനം നടത്തിയിരിക്കുന്നത്. MAOA പ്രവർത്ത്നം കൂടിയവരിലും അക്രമവും തോക്കും ഒക്കെ പഠനത്തിൽ നിരീക്ഷിക്കുന്നുണ്ട്. എന്നാൽ MAOA പ്രവർത്ത്നം കുറയ്ക്കുന്ന ജീൻ ഉള്ളവർക്ക് മറ്റുള്ളവരെ അപെക്ഷിച്ച് അക്രമസ്വഭാവം ഉണ്ടാവനുള്ള സാധ്യത കൂടുതലാണ് എന്നതാണ് പഠനം നിരീക്ഷിക്കുന്നത്."</i><br /><br />MAOA പ്രവർത്തനം കുറവാണെന്നതിനു നേരിട്ടുള്ള ഒരു തെളിവും ഈ പഠനം നടത്തിയവർ നൽകുന്നില്ല. പോളിമോർഫിസം നോക്കി എൻസൈം ആക്റ്റിവിറ്റി കുറവായിരിക്കും എന്ന് അങ്ങ് അസ്യൂം ചെയ്യുകയാണു ചെയ്യുന്നത്. അതും മറ്റൊരു പഠനത്തിൽ ഈ പ്രൊമോട്ടറുകളെ ആർട്ടിഫീഷ്യലായി സെൽ ലൈനുകളിൽ എക്സ്പ്രസ് ചെയ്തതിന്റെ അടിസ്ഥാനത്തിൽ. In the absence of direct measurement of MAOA activity among the survey participants, the conclusions become scientifically weak. Even if they were to get brain tissue and measure the MAOA activity in vitro, the activity may not entirely reflect what's actually happening inside the brain. But at least a better case can be made.<br /><br /> <i>rak: <br />"ഇന്നത്തെ ആധുനിക വൈദ്യശാസ്ത്രം മുഴുവനും നിലനിൽക്കുന്നത് ഇത്തരം സാധ്യതകളുടെ(Probability) മുകളിലാണ്. അതിനു കാരണമുണ്ട് - ആധുനിക വൈദ്യശാസ്ത്രത്തിൽ വിശകലം നടത്താനുപയോഗിക്കുന്ന ഗണിതശാസ്ത്രം -Statistics- ഒരു Probability അധിഷ്ഠിത ശാഖയാണ്. P< 0.05 എന്ന് മേല്പറഞ്ഞ പഠനത്തിൽ കൊടുത്തിരിക്കുന്നതിന്റെ അർത്ഥം MAOA പ്രവർത്ത്നം കുറയ്ക്കുന്ന ജീനും അക്രമസ്വഭാവവും തമ്മിലുള്ള ബന്ധം കാണിക്കുന്ന കണക്കുകൾ തെറ്റായിരിക്കാനുള്ള സാധ്യതയാണ്. അതായത് 95% കൃത്യതയാണ് കാണാൻ കഴിഞ്ഞത് എന്നർത്ഥം. പ്രകൃതിയുടെ മിക്ക നിയമങ്ങളും എഴുതപ്പെട്ടിരിക്കുന്നത് Differential equations, chaos, probability എന്നിവയിലാണത്രെ." </i><br /><br />P value ന്റെ കാര്യം എടുത്തിട്ടിട്ട് വൈദ്യശാസ്ത്രം പ്രോബബിളിറ്റിയുടെ മുകളില് നില്ക്കുന്നുവെന്ന് പറയുന്നത് തെറ്റാണ്, വികലധാരണയുമാണ്. സിഗ്നിഫിക്കന്സ് ടെസ്റ്റിംഗ് എന്ന് പറയുന്നത് ഒരു പരീക്ഷണത്തിനു ശേഖരിക്കപ്പെട്ട ഡേറ്റ null hypothesis-ന് (ശൂന്യപരികല്പന) എത്രത്തോളം അനുകൂലമാണ് എന്നതിന്റെ ഒരു rough അളവാണ്. ഒരു ഡേറ്റസെറ്റില് നിന്ന് ഒരു ടെസ്റ്റ് സ്റ്റാറ്റിസ്റ്റിക് കണ്ടെത്തിയാല് -- ശൂന്യപരികല്പന ശരിയാണെന്ന കണ്ടീഷനില് -- ആ ടെസ്റ്റ് സ്റ്റാറ്റിസ്റ്റിക് അതേ പോപ്പുലേഷനില് ആവര്ത്തിക്കാനുള്ള probabilityയെ ആണ് പി വാല്യു എന്ന് വിളിക്കുന്നത്. പി വാല്യു ആര്ബിട്രറി ആയി 0.05 എന്ന സിഗ്നിഫിക്കന്സ് ലെവലില് സ്വീകരിക്കുമ്പോള് നമ്മള് ഈ പ്രോബബിളിറ്റി 5% ആയി നിജപ്പെടുത്തുകയാണ്. അതേ സമയം ഈ പ്രോബബിളിറ്റി എന്ന് പറയുന്നത് പ്രകൃതിയിലെ ആ പ്രതിഭാസത്തിന്റെയോ ശരീരത്തിലെ ഒരു സംഗതിയുടെയോ ഒന്നും പ്രോബബിളിറ്റി അല്ല. മറിച്ച് ഒരു പോപ്പുലേഷനില് നിന്ന് നമ്മുടെ പരീക്ഷണത്തില് ഒരു സാമ്പിള് എടുത്ത് ശേഖരിച്ച ഡേറ്റയിലെ വേരിയബിള്സ് തമ്മില് നാം ഉണ്ടെന്ന് കണ്ടെത്തിയ ബന്ധം പ്രസ്തുത പോപ്പുലേഷനില് യഥാര്ത്ഥത്തില് നിലനില്ക്കുന്ന ഒരു ബന്ധമാകാനുള്ള സാധ്യതയെ ആണ് കുറിക്കുന്നത് (again, under the conditions of null hypothesis). അത്യന്തികമായി അത് നമ്മുടെ ഡേറ്റയുടെ ശരി-തെറ്റ് സാധ്യതകളെയാണ് പ്രതിഫലിക്കുന്നത്, പ്രകൃതിയിലെ കെയോസിനെ അല്ല. ക്വാണ്ടം മെക്കാനിക്സിന്റെ രീതിശാസ്ത്രത്തില് പ്രോബബിളിറ്റിക്ക് വലിയ സ്ഥാനമുണ്ടെങ്കിലും അത് മാത്രം വച്ചോ സ്റ്റാറ്റിസ്റ്റിക്സില് പ്രോബബിളിറ്റി പ്രധാനമാണ് എന്നത് കൊണ്ടോ പ്രകൃതിയില് സര്വം പ്രോബബിളിറ്റി മയം എന്ന് പറയുന്നത് അബദ്ധമാണ്. അത്യന്തികമായി നമ്മുടെ അളക്കലുകളിലാണ് പ്രോബബിളിറ്റിയെ ശാസ്ത്രം കുടിയിരുത്തിയിട്ടുള്ളത്. <br />പി.വാല്യൂവിനെക്കുറിച്ചുള്ള വിമർശനങ്ങളും നിർദേശങ്ങളും ഒക്കെ കൂടുതൽ <a href="http://www.ets.org/Media/Research/pdf/RR-01-24-Wainer.pdf" rel="nofollow">ഇവിടെയും</a> ,<br /><a href="http://www.sportsci.org/resource/stats/pvalues.html" rel="nofollow">ഇവിടെയും</a> വായിക്കാം.Anonymoushttps://www.blogger.com/profile/05434276048596589342noreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-20443558.post-57103375110323485302012-08-26T13:12:01.701-04:002012-08-26T13:12:01.701-04:00 തലച്ചോറിന്റെ പ്രവർത്തനം-കൂടുതൽ ജീനുകൾ:
EMX2 (“... തലച്ചോറിന്റെ പ്രവർത്തനം-കൂടുതൽ ജീനുകൾ:<br /> EMX2 (“Empty spiracles-like protein”), Chromosome 10, codes for the development of the cortex into specialized areas. Mismatched areas lower performance. (Leingärtner, 2007).<br /> FADS2 (“fatty acid desaturase 2”), Chromosome 11, is involved in processing omega 3 fatty acids to produce nutrients for the brain. An allele of this gene raises the IQ of children by about 6 to 10 IQ points if they are breast-fed. (Caspi, 2007).<br /> DARPP-32 (“dopamine- and cyclic AMP-regulated phosphoprotein”), Chromosome 17. One allele of this gene optimizes the brain's thinking circuitry, but increases the risk of schizophrenia. (Meyer-Lindenberg, 2007).<br /> MAPT (“microtubule-associated protein tau”), Chromosome 17. Mutations in this gene can cause neurodegenerative disorders. The H2 haplotype of this gene may have come from the Neanderthals. (Hardy, 2005). Also, physicist and mathematician Roger Penrose proposed that consciousness is a quantum effect that arises in these microtubules. (Shadows of the Mind, 1996).<br /> PDYN (“prodynorphin”), Chromosome 20. It codes for a precursor molecule for neuropeptides, which affects perception, behavior, and memory. (Balter, 2005).<br /> HAR1 RNA (“human accelerated region 1”), Chromosome 20. This gene codes for an RNA protein that develops neurons in the neocortex of the brain. This gene is different in the brains of humans and chimpanzees and is rapidly evolving in humans. (Pollard, 2006). Also see HAR1F, which is active in special cells that appear early in embryonic development and help form the human cerebral cortex; HAR1 produces RNA that does not produce protein. (Smith, K., 2006; Pollard, 2006).<br /> EST00083 (“expressed sequence tag”) is an mtDNA polymorphism found more often in high IQ groups. It is particularly common in Europe (less so in Asia), where it is associated with a lineage that dates back 35,000 yrs. (Thomas, 1998). <br />എതിരന് കതിരവന്https://www.blogger.com/profile/05331210831009115009noreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-20443558.post-28838377452573174292012-08-26T13:10:08.424-04:002012-08-26T13:10:08.424-04:00തലച്ചോറിന്റെ പ്രവർത്തനം നിയന്ത്രിക്കുന്ന ജീനുകൾ:
...തലച്ചോറിന്റെ പ്രവർത്തനം നിയന്ത്രിക്കുന്ന ജീനുകൾ:<br /> NBPF15 (“neuroblastoma breakpoint family, member 15,” aka MGC8902), Chromosome 1. This gene encodes multiple copies of the protein DUF1220, which is expressed in brain regions associated with higher cognitive function. Moreover, sequences of the gene are specific to different primates and, as the species become closer to humans, the number of duplicate copies increases to 212. (Popesco, 2006). Individual and racial differences in the number of copies have not yet been published.<br /> DAB1 (“disabled-1”), Chromosome 1. This gene is involved in organizing the layers of cells in the cerebral cortex, the site of higher cognitive functions. A version of the gene has become universal in the Chinese, but not in other populations. (Williamson, 2007).<br /> ASPM (“abnormal spindle homolog, microcephaly associated”), Chromosome 1. Its alleles affect the size of the brain; defects in the ASPM gene lead to small brains and low IQ. (Evans, 2004). A new ASPM allele arose about 5800 ya in Eurasia and that allele has been suspected of increasing intelligence in Eurasia; it is common in Eurasians but absent in Africans and chimpanzees. People who speak tonal languages (e.g., Chinese) are more likely to carry two newer alleles of ASPM and MCPH1 than people in non-tonal regions. (Dediu, 2007; Mekel-Bobrov, 2005).<br /> SSADH ("NAD(+)-dependent succinic semialdehyde dehydrogenase"), Chromosome 6. The C form increases intelligence and lifespan; the T form is 20% less efficient. (Plomin, 2004; Binghom, J., "Clever people could live 15 years longer," Telegraph (UK), Aug. 23, 2008).<br /> MCPH1 (“microcephaly, primary autosomal recessive 1”), Chromosome 8. The alleles of this gene, commonly called “microcephalin,” at least partly determine brain size and/or organization. (Wang, 2004). A new allele of this gene that increases intelligence arose about 37,000 ya (the confidence limit is very wide -- 60,000 - 14,000 BP; Evans, 2005). This allele is common in Eurasians but rare in Africans and absent in chimpanzees.<br /> Both the newly-discovered ASPM and microcephalin alleles were strongly selected for and spread rapidly through the Eurasian populations. These genes have been associated chronologically with two of the most revolutionary changes in human affairs - an explosion of hand-crafts in the Upper Paleolithic era (40,000 ya), and the development of sophisticated cities and the beginning of major trade routes. 1 However, so far a correlation between IQ and the presence of these alleles has not been found. (Woods, 2006; Rushton, 2007a).<br /> DCDC2 (“double cortin domain containing 2”), Chromosome 6. This gene affects the formation of brain circuits that make it possible to read. (Weiss, 2005). One allele can result in dyslexia. 2<br /> NQO2 (“Homo sapiens quinone oxidoreductase2”), Chromosome 6. This gene clearly has effects on brain activity and might affect IQ, but that information and its population distribution are not yet published. 3 <br /> IGF2R (“insulin-like growth factor 2 receptor”), Chromosome 6. This was the first gene discovered for intelligence; possession of one of the alleles of this gene increases IQ by about 4 points. (Chorney, 1998).<br /> DTNBP1 (“dystrobrevin binding protein 1”), Chromosome 6. It is associated with schizophrenia and has recently been linked to intelligence. (Burdick, 2006).<br /> CHRM2 (“cholinergic receptor, muscarinic 2”), Chromosome 7, activates signaling pathways in the brain; some alleles can increase IQ 15 to 20 points. (Dick, 2007; Gosso, 2006).<br /> FoxP2 (“forkhead box P2”), Chromosome 7. This gene affects language skills, including grammar, as well as IQ. Although many animals also have the gene, humans acquired an allele within the last 200,000 yrs that was strongly selected because the superior communications and creativity it made possible were a major advantage.<br /> എതിരന് കതിരവന്https://www.blogger.com/profile/05331210831009115009noreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-20443558.post-51415808854935176852012-08-26T13:05:19.104-04:002012-08-26T13:05:19.104-04:00ജെനറ്റിക്സ് എന്ന പക്ഷിശാസ്ത്രം, ഉഡായിപ്പ് ടെക് നി...ജെനറ്റിക്സ് എന്ന പക്ഷിശാസ്ത്രം, ഉഡായിപ്പ് ടെക് നിക്കുകൾ<br /><br />തത്ത സത്യമേ പറയൂ സാറേ എന്ന പക്ഷിശാസ്ത്രക്കാരന്റെ നിലപാടാണ് ജെനറ്റിക്സിന്. അത് സത്യമേ പറയൂ.. അതിനു വംശം ചൂഷകർ, ചൂഷിതർ, സമൂഹനിയമങ്ങൾ, അതു പിൻ പറ്റിയുള്ള അനുമാനങ്ങൾ, സിദ്ധാന്തങ്ങൾ എന്നൊന്നും നോട്ടമില്ല. Microarray എന്ന gene expression താരതമ്യം ചെയ്യുന്ന ഒരു ഉഡായിപ്പ് ഉണ്ട്. (ഇത് യാത്രാമൊഴിയ്ക്ക് ഞാൻ പറഞ്ഞുതരേണ്ട കാര്യമില്ല) . അതിലേക്ക് താരതമ്യം ചെയ്യാനുള്ള രണ്ട് ഡി എൻ എ കഷണങ്ങൾ ഇട്ടുകൊടുത്താൽ വ്യത്യാസങ്ങളും വൈജാത്യങ്ങളും കാണിച്ചു തരും. അത് ആരുടെ ഡി എൻ എ ആണ്, ഒന്ന് ചൂഷിതന്റേയും മറ്റേത് ചൂഷകന്റേതുമല്ലേ എന്നതൊക്കെ സമൂഹം നേരവും കാലവും നോക്കി തർക്കിച്ചേക്കും.<br /><br />Cognitive skill നെ നിയന്ത്രിക്കുന്ന DAB 1 (disabled-1) ന്റെ ഒരു variant ചൈനീസിൽ കൂടുതൽ കാണുന്നു. “അമ്പടാ ആ ചൈനീസ് അലവലാതികൾക്ക് അത്ര മിടുക്കൊന്നും കൽപ്പിക്കേണ്ട ആ ജീനിനെക്കുറിച്ച് വേറെ എന്തെങ്കിലും പറഞ്ഞ് എതിർക്കാം’ എന്നൊക്കെ പോകും ഇത്തരം ഉഡായിപ്പുകൾ.<br /><br />പെരുമാറ്റവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ജീനുകൾ:<br /><br /> PER2 (period homolog 2, Dosophila), Chromosome 2, "is a key component of the mammalian circadian clock machinery." "[A] high and significant difference in the geographic distribution of PER2 polymorphisms was observed between Africans and non-Africans." (Cruciani, 2008)<br /> ADH (“alcohol dehydrogenase”), Chromosome 4. Mutations in this gene cause Asians to have a more intense response to alcohol, including facial flushing. (Duranceaux, 2006).<br /> PAX6 (“paired box gene 6”), Chromosome 11, controls development of the iris. A mutation of this gene is linked to impulsiveness and poor social skills, which is discernable by the appearance of the iris. (Larsson, 2007).<br /> DRD4 (“dopamine receptor D4”), Chromosome 11, controls sex drive. (Zion, 2006). Some studies found that an allele is associated with novelty-seeking personality traits in two European populations (Benjamin, 1996), but other studies did not confirm this.<br /> ACTN3 (“alpha-actinin-3”), Chromosome 11, codes for fast twitch muscle fibers. The R allele encodes a functional copy of the protein but the X allele does not produce the protein; 25% of Asian populations are deficient, 18% of Europeans, but less than 1% of the African Bantu population. (Yang, 2003).<br /> AVPR1a (arginine vasopressin 1a receptor), Chromosome 12, influences social bonding and altruism in humans and some animals..<br /> ACE (“angiotensin I-converting enzyme”), Chromosome 17. It converts angiotensin I to angiotensin II, but is also involved in athletic ability. Racial differences are not yet known.<br /> MAOA (“monoamine oxidase A”), X Chromosome. This gene codes for an enzyme which sits on mitochondrial membranes in neurons and degrades several important neurotransmitters, including several believed to be important in the regulation of aggression and impulsivity. (Moran, 2006). People with the short version of MAOA were found to be more violent and generally more antisocial than those with the long version. Also, people with low levels of the enzyme who were mistreated as children have significantly higher crime rates. (Moffitt, 2005; Meyer-Lindenberg, 2006). Different ethnic groups have different alleles. (Wikipedia, “Monoamine Oxidase”).<br /><br /> <br /> <br />എതിരന് കതിരവന്https://www.blogger.com/profile/05331210831009115009noreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-20443558.post-83787273740140591082012-08-26T12:36:24.339-04:002012-08-26T12:36:24.339-04:00ബിഹേവിയർ ജെനെറ്റിക്സ് എന്നത് ഞാൻ ഉണ്ടാക്കിയെടുത്ത ...ബിഹേവിയർ ജെനെറ്റിക്സ് എന്നത് ഞാൻ ഉണ്ടാക്കിയെടുത്ത ശാസ്ത്രമൊന്നുമല്ല. ഇതാണു സത്യം: (സൌകര്യത്തിനു വിക്കിപ്പേഡിയയിലെ ഒരു ഭാഗം എടുത്തു)<br />Behavioural geneticists are active in a variety of scientific disciplines including biology, medicine, pharmacology, psychiatry, and psychology; thus, behavioural-genetic research is published in a variety of scientific journals, including Nature and Science. Journals that specifically publish research in behavioural genetics include Behavior Genetics, Molecular Psychiatry, Psychiatric Genetics, Twin Research and Human Genetics, Genes, Brain and Behavior, and the Journal of Neurogenetics.<br /><br />American Association for the Advancement of Science നു പറയാനുള്ളത്:<br />http://www.aaas.org/spp/bgenes/Chapter6.pdf<br />http://www.aaas.org/spp/bgenes/Chapter7.pdf<br /><br />Johns Hopkins University പ്രസിദ്ധീകരിച്ചത്:<br />http://jhupbooks.press.jhu.edu/ecom/MasterServlet/GetItemDetailsHandler?iN=9780801890918&qty=1&viewMode=3&loggedIN=false&JavaScript=y<br /><br />മോണൊ അമീൻ ഓക്സിഡേയ്സ് ജീൻ ഡോസ് എഫെക്റ്റിനെക്കുറിച്ച് ഇവിടെ:<br /><br />http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22911667<br /><br />പഠനങ്ങൾ ഡൂക്കിലി ജേണലുകളിലൊന്നുമല്ല പ്രസിദ്ധീകരിക്കാറ്:<br /><br />Caspi A, McClay J, Moffitt TE, Mill J, Martin J, Craig IW, et al. Role<br />of genotype in the cycle of violence in maltreated children. Science<br />2002;297:851-4.<br />.<br /> Brunner HG, Nelen M, Breakefield XO, Ropers HH, van Oost BA.<br />Abnormal behavior associated with a point mutation in the structural<br />gene for monoamine oxidase A. Science 1993;262:578-80.<br />.<br /> Widom CS, Brzustowicz LM. MAOA and the “cycle of violence”:<br />childhood abuse and neglect, MAOA genotype, and risk for violent<br />and antisocial behavior. Biol Psychiatry 2006;60:684-9.<br /><br /> Huizinga D, Haberstick BC, Smolen A, Menard S, Young SE,<br />Corley RP, et al. Childhood maltreatment, subsequent antisocial<br />behavior, and the role of MAOA genotype. Biol Psychiatry 2006;60:<br />677-83.<br /><br /> Meyer-Lindenberg A, Buckholtz JW, Kolachana B, Hariri AR,<br />Pezawas L, Blasi G, et al. Neural mechanisms of genetic risk for<br />impulsivity and violence in humans. Proc Nat Acad Sci U S A 2006;<br />103:6269-74.<br /><br />എതിരന് കതിരവന്https://www.blogger.com/profile/05331210831009115009noreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-20443558.post-33966950210277072102012-08-26T11:54:54.844-04:002012-08-26T11:54:54.844-04:00ഭാഗം2
യാത്രാമൊഴി :“വാസ്തവത്തിൽ ഏതെങ്കിലും "ജീ...ഭാഗം2<br />യാത്രാമൊഴി :“വാസ്തവത്തിൽ ഏതെങ്കിലും "ജീനോ, അതിന്റെ വേരിയന്റോ, അതിലുള്ള പോളിമോർഫിസമോ" മാത്രം ഒരു തരത്തിലും വ്യക്തിയുടെ ഏതെങ്കിലും പെരുമാറ്റത്തെ നേരിട്ട് സ്വാധീനിക്കുകയില്ല. ”<br /><br />ഇങ്ങനെ അസന്നിഗ്ധമായി പ്രസ്താവിക്കണമെങ്കിൽ അതു തെളിയിക്കുന്ന കൃത്യമായ പഠനങ്ങൾ ചെയ്തിരിക്കണം. പഠനങ്ങൾ ഇല്ലെങ്കിൽ അത് ഒരു വ്യക്തിപരമായ അഭിപ്രായമായി പ്രത്യേക ശാസ്ത്രീമായ അടിസ്ഥാനമില്ലതെ നിലകൊള്ളുകയാണ് ഉണ്ടാവുക. <br />Folly of Fools, Robert Triver 2011<br />“It has also been known for some time that the brain is the most genetically active tissue in the human body. In other words, a higher percentage of genes are active in the brain than in all other tissues, almost twice as high as in the liver and in muscle, the nearest competitors. A good one-third of<br />all genes are so-called housekeeping genes, useful in running most kinds of cells, so they are widely shared, but the brain is unique both in the total number of genes expressed and in the number expressed there and nowhere else. By some estimates, more than half of all genes express<br />themselves in the brain: that is, more than ten thousand genes. This means that genetic variation for mental and behavioral traits should be especially extensive and fine-grained in our species—contra decades of social science dogma. This includes, of course, such traits as degree of<br />honesty and degree and structure of deceit and self-deception.<br />ഈ സാഹചര്യത്തിൽ ജീനുകൾ സ്വ്യഭാവത്തെ ബാധിക്കുകയില്ല എന്ന് പ്രതീക്ഷിക്കാൻ കഴിയില്ല. വികാരങ്ങൾ നിയന്ത്രിക്കുന്ന ന്യുറൊട്രൻസ്മിട്ടറുകളും അവയുടെ Receptors ഉണ്ടാക്കുന്നത് ജീനുകളാണ്. യാത്രാമൊഴി വിവരിക്കുന്ന Trancription, RNA polymerase തുടങ്ങിയവഎല്ലാം ഈ പ്രക്രിയയുടെ ഭാഗമാണ്. അതിൽ കാത്സിയം തുടങ്ങിയവ പല ഘട്ടത്തിലും പ്രവർത്തനത്തെ ബാധിക്കുന്നുണ്ടാകാം. അതൊക്കെ തന്നെ ജീനുണ്ടെങ്കിൽ മാത്രമെ പ്രസക്തമാകുന്നുള്ളൂ. ശാരീരികമായ പല രോഗങ്ങൾക്കും കാരണം ജീനുകളാണെന്ന് തെളിഞ്ഞിരിക്കേ, മാനസികമായ പ്രശ്നങ്ങൾക്ക് ഇത് കാരണമാകില്ല എന്ന് പറയുന്നത് സാമന്യബുധ്ദിക്കു നിരക്കുന്നതല്ല.<br /><br />യാത്രാമൊഴി :“ഐഡന്റിക്കൽ ട്വിൻസിനെ ഉപയോഗിച്ചുള്ള പഠനങ്ങൾ "തുല്യപരിസ്ഥിതി" നിലനിർത്തുന്നു എന്നത് തെറ്റായ ധാരണയാണെന്ന് നിരവധി പ്രമുഖശാസ്ത്രജ്ഞന്മാർ തെളിവുകൾ സഹിതം ചൂണ്ടിക്കാട്ടിയിട്ടുണ്ട് (Joseph J. 2002) ”<br /><br />മെല്പറഞ്ഞ പ്രബന്ഥം ഗണിതശാസ്ത്രപരമായ ഒരു അപഗ്രഥനം ഉൾക്കൊണ്ടുള്ളതല്ല.ഇതില്പറഞ്ഞിരിക്കുന്ന പല ഉദാഹരണ പഠനങ്ങളും 1800 ഉകളുടെ അവസാനവും 1900 കളുടെ ആദ്യവും നടത്തിയവയാണ്.അതുകൊണ്ടുതന്നെ ഇതിന് തീരെ ആധികാരികത ഇല്ല എന്നു പറയാം.<br />യാത്രാമൊഴി :“ബ്രസീലിൽ അക്രമം പെരുകിക്കൊണ്ടേയിരിക്കുന്നു എന്നും, അതിനു കാരണം അക്രമികളിൽ മോണോഅമിൻ ഓക്സിഡേസിന്റെയോ അതുപോലെയുള്ള മറ്റു തെമ്മാടിജീനുകളുടെയോ വേരിയന്റുകളുടെ സാന്നിധ്യമായിരിക്കുമെന്നാണു എതിരൻ പറഞ്ഞുവെയ്ക്കുന്നത്“. <br /><br />പല രോഗങ്ങളും ഒരു പ്രത്യേക പ്രദെശത്തെ ആളുകളിൽ കൂടുതലായി കാണുന്നതിനെ പ്രധാന കാരണം അവരിൽ കൂടുതലായി കാണുന്ന ജനിതകവ്യതിയാനങ്ങളാണെന്ന സത്യം നിലനിൽക്കെ സ്വഭാവവ്യതിയാനങ്ങളിൽ ജീനുകൾ ഒരിക്കലും സ്വാധീനം ചെലുത്തില്ല എന്ന് പറയുന്നത് യാതൊരർഥവുമില്ല.<br />ശാസ്ത്രീയമായ കണ്ടെത്തലുകളെ വ്യക്തിപരമായ അഭിപ്രായം കൊണ്ടു നേരിടുന്നത് തികച്ചും അശാസ്ത്രീയവവും യാഥാസ്തിതികവും ആണ്. പഠനങ്ങളിൽ മിക്കതും കണ്ടുപിടിക്കുന്നത് Causation ,Correlation തുടങ്ങിയവയല്ല, മറിച്ച് Association ,Risk factors തുടങ്ങിയവ ആണ്. പുകവലി ശ്വാസകോശകാൻസറിനു കാരണമായേക്കാം എന്നു പറയുന്നതിന്റെ ശരിയായ ശാസ്ത്രീയ വാചകം പുകവലിക്കർക്കിടയിൽ മറ്റൂള്ളവരെ അപേക്ഷിച്ച് ശ്വാസകോശകാൻസർ 10 മടങ്ങു കൂടുതലാണ് എന്നതാണ്. അല്ലാതെ വലിച്ചില്ലെങ്കിൽ വരില്ല എന്നോ വലിച്ചാൽ വരും എന്നല്ല.Rakhttps://www.blogger.com/profile/15758665583644491651noreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-20443558.post-82188041107375222052012-08-26T11:46:37.983-04:002012-08-26T11:46:37.983-04:00യാത്രാമൊഴിയുടെ നീരിക്ഷണങ്ങൾക്ക് ഒരു മറുപടി
ഭാഗം 1
...യാത്രാമൊഴിയുടെ നീരിക്ഷണങ്ങൾക്ക് ഒരു മറുപടി<br />ഭാഗം 1<br />യാത്രാമൊഴി :“സർവ്വേയിലെ ചോദ്യത്തിനു നൽകിയ "യേസ്" ഉത്തരത്തിൽ നിന്നും ഈ ജീൻ വേരിയന്റ് ആളുകളെ ഗാങ്സ്റ്റർ ആക്കാൻ പ്രേരിപ്പിക്കുമെന്നും, അതിൽ തന്നെ തോക്കുവെച്ച് വെടിവെയ്ക്കാൻ സാധ്യത കൂടുതലാണെന്നും കൺക്ലൂഡ് ചെയ്യുന്നു ലേഖകർ.“ <br /><br />ഇതിൽ ലേഖന്റെ വ്യക്തിപരമായ അഭിപ്രായം അല്പം പോലും ഇല്ലെന്നുള്ള വസ്തുത Evidence Based Medicine എന്ന സങ്കൽപ്പം അറിയുന്നവർക്കു മനസ്സിലാകും.MAOA പ്രവർത്ത്നം കുറയ്ക്കുന്ന ജീൻ അക്രമസ്വഭാവം ഉണ്ടാക്കും എന്ന നിരീക്ഷണങ്ങളുടെ സാഹചര്യത്തിലാണ് ഈ പഠനം നടത്തിയിരിക്കുന്നത്. MAOA പ്രവർത്ത്നം കൂടിയവരിലും അക്രമവും തോക്കും ഒക്കെ പഠനത്തിൽ നിരീക്ഷിക്കുന്നുണ്ട്. എന്നാൽ MAOA പ്രവർത്ത്നം കുറയ്ക്കുന്ന ജീൻ ഉള്ളവർക്ക് മറ്റുള്ളവരെ അപെക്ഷിച്ച് അക്രമസ്വഭാവം ഉണ്ടാവനുള്ള സാധ്യത കൂടുതലാണ് എന്നതാണ് പഠനം നിരീക്ഷിക്കുന്നത്.അല്ലാതെ MAOA ജീൻ ആണ് 100% അക്രമസ്വഭാവത്തിന് കാരണം എന്നല്ല. എന്നാൽ പിന്നെ ഇത്തരം സാധ്യതകൾ മാത്രം പുറത്തുകൊണ്ടുവരുന്ന പഠനങ്ങൾ കൊണ്ട് എന്താണ് ഗുണം എന്നു ന്യായമായും ചോദിച്ചാൽ ഒരു മറുപടിയെ ഉള്ളൂ. ഇന്നത്തെ ആധുനിക വൈദ്യശാസ്ത്രം മുഴുവനും നിലനിൽക്കുന്നത് ഇത്തരം സാധ്യതകളുടെ(Probability) മുകളിലാണ്. അതിനു കാരണമുണ്ട് - ആധുനിക വൈദ്യശാസ്ത്രത്തിൽ വിശകലം നടത്താനുപയോഗിക്കുന്ന ഗണിതശാസ്ത്രം -Statistics- ഒരു Probability അധിഷ്ഠിത ശാഖയാണ്. P< 0.05 എന്ന് മേല്പറഞ്ഞ പഠനത്തിൽ കൊടുത്തിരിക്കുന്നതിന്റെ അർത്ഥം MAOA പ്രവർത്ത്നം കുറയ്ക്കുന്ന ജീനും അക്രമസ്വഭാവവും തമ്മിലുള്ള ബന്ധം കാണിക്കുന്ന കണക്കുകൾ തെറ്റായിരിക്കാനുള്ള സാധ്യതയാണ്. അതായത് 95% കൃത്യതയാണ് കാണാൻ കഴിഞ്ഞത് എന്നർത്ഥം. പ്രകൃതിയുടെ മിക്ക നിയമങ്ങളും എഴുതപ്പെട്ടിരിക്കുന്നത് Differential equations, chaos, probability എന്നിവയിലാണത്രെ. ദൈവകണത്തെ കണ്ടു എന്നല്ല പറഞ്ഞത്- കണ്ടത് ദൈവകണമാകാനുള്ള സാധ്യത 99.999% ശരിയാണ് എന്നാണ്.ഹെൽമറ്റ് ധരിക്കുന്നവർ തലക്ക് ക്ഷതമെറ്റു മരിക്കാനുള്ള സാധ്യത മറ്റുള്ളവരെവച്ച് വളരെ കുറവാണ് എന്നാണ് ശരിയായ വാചകം. അല്ലാതെ രക്ഷപ്പെടും എന്നല്ല. അതുപോലെ MAOA പ്രവർത്ത്നം കുറയ്ക്കുന്ന ജീൻ ഉള്ളവർക്ക് മറ്റുള്ളവരെ അപെക്ഷിച്ച് അക്രമസ്വഭാവം ഉണ്ടാവനുള്ള സാധ്യത കൂടുതലാണ് എന്നതാണ് പഠനം നിരീക്ഷിക്കുന്നത്.<br /><br />യാത്രാമൊഴി :“നല്ലൊരു പങ്കും മോണോസൈഗോട്ടിക് ട്വിൻസും, ഡൈസൈഗോട്ടിക് ട്വിൻസും, സിബ്ലിങ്ങ്സും ഒക്കെയാണു. പക്ഷെ ഈ വിവരം ബീവർ ഈ പേപ്പറിൽ തന്ത്രപൂർവ്വം മറച്ചുപിടിച്ചിട്ടുണ്ട് ”<br /><br />MAOA പ്രവർത്ത്നം കുറയ്ക്കുന്ന ജീൻ ഉള്ള മോണോസൈഗോട്ടിക് ട്വിൻസുകളുടെ ഇടയിൽ അക്രമസ്വഭാവം കൂടുതാലാണ് എന്നു തെളിയിക്കലല്ല ഈ പഠനത്തിന്റെ ലക്ഷ്യം. അങ്ങനെ ഒരു പഠനം ആണ് ഉദ്ദെശിക്കുന്നതെങ്കിൽ ആദ്യം അനേകം മോണോസൈഗോട്ടിക് ട്വിൻസുകളെ കണ്ടുപിടിച്ച് അവരിൽ MAOA പ്രവർത്ത്നം കുറയ്ക്കുന്ന ജീൻ ഉണ്ടോ എന്ന് നോക്കി അവരുടെ അക്രമസ്വഭാവം അതില്ലാത്ത മോണോസൈഗോട്ടിക് ട്വിൻസുകളുടെതുമായി താരതമ്യം ചെയ്തു നോക്കെണ്ടി വരും.വളരെ ശ്രമകരമായ ഒന്നാണത്. മോണോസൈഗോട്ടിക് ട്വിൻസുകളുടെ samples എടുത്താൽ ഉണ്ടാകുന്ന ഒരേ പോലത്തെ രണ്ടു സാമ്പിളുകൾ വിശകലത്തിൽ പ്രശ്നം (Bias) സൃഷ്ടിക്കുമെന്നതിനാലാണ് അവയിലൊരെണ്ണം മാത്രം എടുത്തത്. അതിന് ഒരു ‘ഗൂഡ്ഡ ലക്ഷ്യം’ഉണ്ടെന്നുള്ള യാത്രമൊഴിയുടെ വാദം അംഗീകരിക്കാൻ ആവില്ല.<br /><br />യാത്രാമൊഴി :To be blunt, the only reasonable conclusion anyone can make from this particular study is that "students with lower activity MOA-A gene variants are more likely to answer "yes" to the pertinent survey question at that particular moment" <br />ഇവർ ആ പ്രത്യേക സമയത്തു നുണ പറഞ്ഞതായിരിക്കാം എന്ന ഊഹം അംഗീകരിക്കാനാവില്ല. അങനെയെങ്കിൽ ലോകത്തെ ഇതുവരെ ചെയ്ത എല്ലാ സർവ്വേകളും അസാധു ആക്കപ്പെടേണ്ടി വരും.<br /><br />യാത്രാമൊഴി :“പഠനം പുറത്തിറക്കുന്നവർ അതിന്റെ രീതിശാസ്ത്രത്തിന്റെ പോരായ്മകളെക്കുറിച്ച് കൊടുത്തിരിക്കുന്ന വാണിങ്ങുകൾ ഒന്നും ആരും ശ്രദ്ധിക്കുകയേയില്ല. ” <br />ഏതൊരു പഠനവും 100% കുറ്റമറ്റതായിരിക്കുകയില്ല. എല്ലാ പഠനങ്ങളുടെ കൂടെയും അതിന്റെ പോരായ്മകൾ നിർബന്ധമായും ജനാധിപത്യ രീതിയിൽ പറഞ്ഞിരിക്കണം എന്നത് അന്താരാഷ്ട്രപരമായി എല്ലാ ജേർണലുകളും നിഷ്കർഷിക്കുന്ന ഒരു സംഗതിയാണ്. സ്വഭാവവും ജീനികളും തമ്മിലുള്ള ബന്ധം പിന്നെ ഏതു രീതിയാണ് പഠിച്ചെടുക്കെണ്ടത് ? ഒഴിവാക്കാൻ പറ്റാത്ത ചെറിയ ചില പോരായ്മകൾ ഉണ്ടെന്നു പറഞ്ഞ് നല്ലൊരു പഠനത്തെ കാര്യകാരണം ഇല്ലാതെ തള്ളിപറയുന്നത് ശരിയല്ല. അങ്ങനെ എന്തെങ്കിലും ഗൂഡ്ഡമായിട്ട് അവതരിപ്പിക്കാനാണ് ആ പഠനത്തിന്റെ ഉദ്ദേശമെങ്കിൽ അവർ പോരായ്മകൾ ഒരിക്കലും പറയുമായിരുന്നില്ല.Rakhttps://www.blogger.com/profile/15758665583644491651noreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-20443558.post-13780849764548779492012-08-25T15:20:08.061-04:002012-08-25T15:20:08.061-04:00തെമ്മാടി ജീൻ എന്ന് ഉപയോഗിച്ചെങ്കിലും അങ്ങനെ ഒരു കൃ...തെമ്മാടി ജീൻ എന്ന് ഉപയോഗിച്ചെങ്കിലും അങ്ങനെ ഒരു കൃത്യമായ് ജീൻ ഇല്ലെന്ന് ഞാൻ തന്നെ പറഞ്ഞിട്ടുണ്ടല്ലൊ. ദാ എന്റെ ലേഖനത്തിലെ വാചകങ്ങൾ:<br /><br />"....... തീർച്ചയായും പരിതസ്ഥിതിയ്ക്ക് വശംവദരാവുന്നരാണ്. പെരുമാറ്റലക്ഷണം നിയന്ത്രിക്കലിൽ ജനിതകവും പരിസ്ഥിതി-പര്യാവരണസംബന്ധിയുമായ വിശേഷഗുണങ്ങൾ അന്തർഭൂതമാണ്. തലച്ചോറിന്റെ വിവിധ കാര്യകർമ്മങ്ങളെ നിയന്ത്രിക്കുന്ന ജീനുകളാണ് പെരുമാറ്റവിശേഷങ്ങളുടെ ആധാരം..." <br /><br />"......കീരിക്കാടൻ ജോസിന്റെ കൊലയാളിയാക്കുമോ ഈ ജീൻ? ഉവ്വ് എന്നൊരു കൃത്യം ഉത്തരം ഇല്ല. ക്രിമിനൽ പെരുമാറ്റത്തിനു ഉപോദ്ബലകമാകുന്ന ഒരേ ഒരു ജീൻ ഇല്ല തന്നെ. പരീക്ഷണനിരീക്ഷണങ്ങളുടെ വൻ ശേഖരവും പ്രയോഗസിദ്ധമായ സ്ഥിതിവിവരക്കണക്കുകളും കേന്ദ്രീകരിക്കുന്ന തെളിവുകൾ സമർത്ഥിക്കുന്നത് പലേ ജീനുകളുടെ സമുച്ചയമോ ജനിതകമായ മുൻ നിശ്ചയങ്ങളോ ആണ് ക്രിമിനൽ സ്വഭാവത്തിന്റെ നിദാനം എന്നാണ്. സ്ഥിരം ഗുണ്ടയായ കീരിക്കാടൻ ജോസിനെ അങ്ങനെയാക്കിയത് പലഘടകങ്ങൾ ചേർന്ന അനേകം ജീനുകളും അതിന്റെ പ്രകാശനത്തിനു സഹായകമായ മറ്റു കാരണങ്ങളുമാണ്. ഈ കാരണങ്ങളിൽ തീർച്ചയായും സമൂഹപരമായവയും പെടും."<br /><br />"...... എന്നാൽ ഒരേ ഒരു “അക്രമി ജീൻ’ എന്നൊരു സങ്കൽപ്പം സാമാന്യജ്ഞാനപ്പൊരുളിൽ ഉൾപ്പെടുന്നതല്ല<br />സാഹചര്യങ്ങൾ ഔജപൂർവ്വകമായി സ്വഭാവപരിണതിയെ ബാധിയ്ക്കുന്നുണ്ടെങ്കിലും ജീനുകളുടെ പ്രാഭവവും കൂടിച്ചേർന്നാണ് ഈ സ്ഥിതിവിഓർമ്മിക്കേണ്ട കാര്യം ഡി എൻ എ യുടെ വിന്യാസങ്ങൾ മാത്രം ഒരാളെ കൊടുംകുറ്റവാളിയായി മുൻകൂറായി പ്രഖ്യാപിക്കുന്നില്ല എന്നതാണ്...." <br /><br />"........സാഹചര്യങ്ങൾക്കനുസരിച്ചും വ്യക്തിഗതമായകാരണങ്ങളാലും ജീനുകളുടെ പ്രവർത്തനം മാറപ്പെടാനും സാദ്ധ്യതയുണ്ട്. ജീനുകൾ ക്രിമിനൽ പെരുമാറ്റങ്ങളിലേക്ക് ചായ്വോ ഉന്മുഖതയൊ നൽകുന്നതേ ഉള്ളു; അവയെ ക്ലിപ്തപ്പെടുത്തുകയൊ നിർണ്ണയിക്കുകയോ ചെയ്യുന്നില്ല."<br /> <br />തലക്കെട്ട് മാത്രം വായിച്ചവർക്കേ “ഉഡായിപ്പ്” തോന്നൽ ഉണ്ടാകുകയുള്ളു.<br /><br />എതിരന് കതിരവന്https://www.blogger.com/profile/05331210831009115009noreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-20443558.post-49397850658331183542012-08-24T08:44:02.227-04:002012-08-24T08:44:02.227-04:00Excellent post. Felt very bad after reading the ot...Excellent post. Felt very bad after reading the other post which, with the authenticity of a scientific write up, was trying to hoodwink the readers, blanketing issues like poverty, violence and terrorism with oversimplified genetic linkage. This has nothing but the politics of cleansing and oppression. kamalaclubhttps://www.blogger.com/profile/06577928685015239621noreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-20443558.post-83444093307020817942012-08-24T04:03:13.655-04:002012-08-24T04:03:13.655-04:00Sorry for the comment being in English...lack of t...Sorry for the comment being in English...lack of time :)Anonymousnoreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-20443558.post-66583203359903742682012-08-24T04:02:14.310-04:002012-08-24T04:02:14.310-04:00Good post. The earlier post was more of a over sim...Good post. The earlier post was more of a over simplification of traits and its genetics. That post verges on concluding that criminal behaviour is attributed to just one gene. Thats almost like telling your hair is balck because of one gene which is not true. Someone needs to tell people of the world that the world of genetics does not end at gene level and there are many other factors contributing to traits especially complex traits like behaviour. Anonymousnoreply@blogger.com